مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز دارای ۵۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز۲ ارائه میگردد
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز :
۱ ماهیت ویروس اچ آی وی/ ایدز
بیش از سی سال از شناسایی اولین مورد ابتلا به ویروس HIV میگذرد. در ژوئن سال ۱۹۸۱ در مجلهی «گزارش هفتگی ابتلا و مرگومیر[۱]» آمریکا، گزارش پنج مورد پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی (pcp) در مردان همجنسگرا در کالیفرنیا منتشر شد. طی مدت کوتاهی، موارد مشابهی نیز از شهرهای نیویورک و سانفرانسیسکو گزارش شد. پس از آن موارد فزایندهای از ابتلای بزرگسالان به عفونتها و سرطانهای فرصتطلب نادر مشاهده شد. ویژگی مشابه همهی موارد، بروز نقص در سیستم ایمنی و ابتلا به عفونتهایی بود که در افراد دارای سیستم ایمنی سالم دیده نمیشود. به این ترتیب در پایان سال ۱۹۸۱ تعداد ۱۸۹ مورد بیماری با الگوی ابتلا به عفونتهای فرصتطلب از ۱۵ ایالت آمریکا به مرکز کنترل بیماریهای آمریکا[۲] گزارش شد که اغلب آنها را مردانی تشکیل میدادند که با مردان دیگر رابطهی جنسی داشتند. با افزایش موارد بیماری در سال بعد، این سندرم در زنان و برخی گروههای جمعیتی خاص نظیر مصرفکنندگان تزریقی مواد و مبتلایان به هموفیلی نیز مشاهده شد. آنالیز یافتههای جدید این فرضیه را مطرح کرد که عامل ایجادکنندهی این بیماری یک عامل عفونی قابل انتقال از راه تماس جنسی یا خون است. در سالهای ۱۹۸۳ و ۱۹۸۴ دکتر لوک مونتانیه[۳] از انستیتو پاستور پاریس و دکتر رابرت گالو[۴] از محققان موسسه ملی سرطان آمریکا، ویروس با منشأ انسانیِ مولد این بیماری را جدا کردند. در سال ۱۹۸۵ اولین روشهای تشخیصی این عفونت شناخته شد و متعاقباً به منظور غربالگری خونهای اهدایی به کار گرفته شد (شادلو، امین اسماعیلی و رحیمی موقر، ۱۳۹۲).
۲-۲-۲ عامل بیماری و بیماریزایی:
عامل این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)[5] است. یک رتروویروس[۶] و عضوی از زیر خانوادهی لنتی ویروس[۷] است که حاوی RNA و دارای پوشش است. تاکنون چهار نوع رتروویروس انسانی شامل HTLV-1[8]، HTLV-2، HIV-1 و HIV-2، شناختهشدهاند. HIV-2 بیشتر در نواحی غربی آفریقا (و اخیراً برخی کشورهای اروپایی) دیدهشده و در مقایسه با HIV-1، احتمال انتقال آن کمتر است و سیر پیشرفت کندتری دارد. ممکن است فرد همزمان به هر دو نوع ویروس مبتلا گردد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
بیماریزایی این ویروس عمدتاً از طریق حمله به سلولهای ایمنی صورت میگیرد. HIV مانند سایر ویروسها انگل اجباری درون سلولی است و همانندسازی آن، به سلول میزبان بستگی دارد. برای برقراری چرخهی زندگی ویروس، آنزیم و پروتئینهای خاصی لازم است. دو پروتئین اصلی در پوشش HIV وجود دارد: گلیکوپروتئین ۱۲۰ کیلو دالتونی (gp120) و گیلکوپروتئین ۴۱ کیلو دالتونی (gp41). ویروس با استفاده از gp41 به گیرندهی CD4 سلول میزبان متصل میشود و با استفاده از آنزیم ترانس کریپتاز معکوس خود، رونوشتی از RNA خود را به صورت DNA ایجاد میکند. gp120 نیز میل ترکیبی زیادی به گیرندهی CD4 در سطح غشاء میزبان دارد. گیرنده CD4 در سطح لنفوسیتهای T-helper، مونوسیتها، ماکروفاژها، سلولهای دندریتیک و لانگرهانس وجود دارد (کلی[۹] و کالیچمن[۱۰]، ۲۰۰۳؛ نقل از شادلو و همکاران،۱۳۹۲).
HIV از طریق آلوده کردن سلولهای لنفوسیت T که دارای گیرنده CD4 بوده و از طریق فعالسازی سیستم ایمنی با ایجاد یک محیط سیتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده میکند، سیستم ایمنی را متزلزل میسازد. کاهش سلولهای CD4 در خون محیطی، نشانهی بارز عفونت پیشرفتهی HIV است. مشخصهی عفونت HIV، نقص ایمنی ناشی از نقصان مداوم و پیشرونده در تعداد و عملکرد لنفوسیتهاست. در مرحلهی،HIV عفونت اولیه، ویروسها از محل ورود خود (به عنوان مثال سلولهای لانگرهانس رکتوم یا واژن) به غدد لنفاوی آن ناحیه رفته و در آنجا تکثیر مییابند. با راه یافتن ویروس به طحال و سیستم رتیکولوآندوتلیال، ویرمی و گسترش عفونت صورت میگیرد. این مرحله در برخی از افراد با علائمی شبیه مونونوکلئوز عفونی همراه است. پاسخ ایمنی در این مرحله به واسطهی سلولهای T- suppressor یا سلولهای دارای گیرنده CD8 انجام میشود. در ابتدا این سلولها افزایشیافته و سعی میکنند سلولهای آلوده به ویروس را از بین ببرند. همچنین با آزاد شدن سیتوکینها، ۶-۴ ماه بعد از ورود ویروس تا زمان ورود به مرحلهی پایدار، بار ویروس کاهش واضحی خواهد داشت. در طی مراحل اولیه و حاد عفونت و گذار به مرحلهی بعدی، ویروس میتواند در نقاطی مانند غدد لنفاوی به صورت نهفته باقی بماند و به تکثیر خود ادامه دهد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
۲-۲-۳ انتقال HIV
راههای انتقال HIV شناختهشده و محدود است. این راهها عبارتاند از: تماس جنسی، تماس با خون و ترشحات و انتقال از مادر به کودک. خطر انتقال در این راهها، باهم یکسان نیست.
۲-۲-۳-۱ انتقال از طریق تماس جنسی
شایعترین راه انتقال HIV در جهان، انتقال از طریق تماس جنسی است. بیش از ۷۰ درصد کل موارد آلودگی به ویروس HIV در دنیا از این طریق بوده است (سازمان بهداشت جهانی[۱۱]، ۲۰۰۷).
به طور کلی، عوامل زیر خطر انتقال در یک تماس جنسی را بالاتر میبرند:
– دفعات تماس و یا تعداد شرکای جنسی: هر قدر تعداد شرکای جنسی و یا دفعات تماس جنسی محافظت نشده (بدون استفاده از کاندوم) افزایش یابد، احتمال ابتلا بیشتر خواهد شد. در جوامعی که شیوع HIV در آنها بالاتر است، احتمال انتقال ویروس به طور قطع بالاتر خواهد بود. تماس جنسی با تنفروشان خطر بالاتری دارد.
– مرحلهی بیماری در بدن فرد آلوده: هرچه میزان ویروس در بدن فرد مبتلا بیشتر باشد، احتمال انتقال بالاتر خواهد بود. این میزان در مرحلهی عفونت فاز حاد (دو تا چهار هفته پس از ورود ویروس به بدن) و در مرحلهی پیشرفتهی بیماری، در بالاترین میزان خود قرار دارد.
– سالم نبودن مخاط در حین تماس جنسی: تماس با خون علاوه بر ترشحات جنسی و یا عدم سلامت مخاطات، احتمال انتقال را افزایش میدهد. ابتلا به یک بیماری آمیزشی درماننشده (با یا بدون وجود زخم) خطر انتقال را افزایش میدهد. در تماسهای جنسی نظیر تجاوز جنسی یا تماس جنسی با دختران قبل از بلوغ، احتمال تروماتیزه شدن قربانی بیشتر بوده و در نتیجه خطر انتقال بیشتر خواهد بود. برقراری تماس جنسی در زمان قاعدگی میتواند خطر بیشتری به همراه داشته باشد.
– محل آناتومیک تماس جنسی: کلیهی تماسهای جنسی محافظت نشده توأم با دخول، احتمال انتقال دارند. بیشترین خطر در حین تماس از طریق مقعد اتفاق میافتد؛ زیرا به دلیل وجود اسفنکتر، احتمال خراشیدگی و خونریزی و نیز مدت زمان باقی ماندن ترشحات آلوده در تماس با مخاط فرد پذیرای مقاربت مقعدی، بیشتر است. به علاوه، به دلیل غنی بودن بافت رکتوم از لنفوسیت، احتمال این که ویروس با گیرنده CD4 تماس یابد و در بدن مستقر شود بیشتر است. کمترین میزان خطر مربوط به تماس جنسی از طریق دهان است.
– جنسیت: زنان هنگام تماس جنسی با عواملی همچون احتمال تروماتیزه شدن بیشتر، سطح مخاطی در معرض تماس وسیعتر و مدت طولانیتر تماس با ترشحات آلوده مواجهاند؛ در نتیجه احتمال انتقال از مرد مبتلا به زن سالم بیشتر از احتمال انتقال از زن مبتلا به مرد سالم است. میزان این تفاوت در منابع مختلف بین سه تا ۲۰ برابر ذکر شده است. وابستگیهای اقتصادی و کمبود آگاهی و مهارت مذاکره باعث میشود زنان نتوانند تماس جنسی محافظت نشده را رد کنند (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
[۱] . Morbidity and Mortality Weekly Report
[۲] . Center for Disease Control (CDC)
[۳]. Luc Montagnier
[۴]. Robert Gallo
[۵]. Human Immunodeficiency Virus
[۶]. Retrovirus
[۷]. Lentivirus
[۸]. Human T-Lymphotropic Virus
[۹]. Kelly
[۱۰]. Kalichman
[۱۱]. World Health Organization
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.