تحقیق در مورد سم شناسی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 تحقیق در مورد سم شناسی دارای ۴۱ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق در مورد سم شناسی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی تحقیق در مورد سم شناسی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن تحقیق در مورد سم شناسی :

مقدمه
با رشد روز افزون جمعیت دنیا، امروزه تولید مواد غذایی مهمترین هدف برنامه های جهانی شده است. عوامل متعددی روی تولید محصولات کشاورزی اثر می گذارد و از عوامل کاهش دهنده محصولات کشاورزی آفت ،بیماریهای گیاهی و علفهای هرز را می توان نام برد.متأسفانه عمده ترین روش مبارزه با آفات ، بیماریهای گیاهی و علفهای در کشور مبارزه شیمیایی بوده است. در این راستا سالانه در ۳۱۵۰۰۰۰ هکتار از مزارع و ۸۵۰۰۰۰ هکتار از باغات میوه جهت مبارزه ازسموم شیمیایی استفاده می شود حالیکه اکادمی علوم اکثر کشورهای جهان استفاده از روشهای مدیریت انبوهی جمعیت آفات را براساس معیارهای اکولوؤیک تنها راه مؤثر برای رهایی از مشکلات زیست محیطی در قرن حاضر می دانند و اعمال روشهای اکولوژیک با رعایت کلیه ظوابط و معیارها در قالب برنامه های مدیریت کنترل تلفیقی

آفات (I.P.M.) مهمترین بخش این برنامه را تشکیل می دهد . برای نیل به این هدف می بایست دو اصل اساسی شامل اجرای سیستم کشاورزی پایدار و حفاظت از محیط زیست مبنا قرار گیرد تا مواد غذایی بیشتر با کیفیت مطلوبتر و هزینه کمتر تولید شود.

در اکثر ممالک پیشرفته ، پس از آشکار شدن مسائل زیست محیطی مصرف سموم درصدد بر آمدند تا مصرف سم را با اجرای برنامه های مختلف کاهش دهند. اسکاندیناوی اولین کشورهایی بودند که سیاست کاهش مصرف را با موفقیت به اجراء در آوردند . این کشورها با کاهش مصرف سموم کشاورزی گام مهم و بلندی در جهت سالم نگهداشتن محیط زیست برداشتند و بدین منظور برنامه ها و طرحهایی را با موفقیت به اجراء در آوردند.

بین این کشور سوئد اولین کشوری بود که طی یک برنامه پنجساله ابتدا میزان مصرف ماده مؤثر را از ۴۵۰۰۰ تن به ۲۰۰۰ تن در سال کاهش داد و سپس در برنامه پنجساله دوم به بطور تدریجی مصرف سموم با هدف استفاده بهینه از سیستمهای پیش آگاهی در مبارزه با آفات و بیماریهای گیاهی را پیش بینی کردند . در فنلاند براساس میانگین فروش ماده مؤثره طی سالهای ۱۹۸۷-۱۹۹۱ برنامه تقلیل مصرف سموم را با هدف نهایی کاهش ۵۰ درصدی ، از سال ۱۹۹۲ به مرحله اجراء گذاشته اند. دانمارک دستیابی به ۵۰ درصد کاهش در دفعات

سمپاشی را طی یک برنامه ملی تقلیل به نصف حجم مصرفی تا سال ۱۹۹۷ طراحی کرده بود ولی در کشور ما این برنامه در سال ۱۳۷۴ برنامه ریزی شد ولی توفیق لازم را در بر نداشته است به طوریکه سال زراعی ۷۹-۷۸ در رابطه با مبارزه با سن گندم ۲۰ درصد افزایش سطح مبارزه را شاهد بودیم در صورتی که در سال ۱۳۷۷ سطح مبارزه ۹۰۰۰۰۰ هکتار ، در سال ۷۸ حدود ۱۰۰۰۰۰۰ هکتار و در سال ۱۳۷۹ بیش از ۱۲۰۰۰۰۰ هکتار بوده است . در حال حاضر این یکی از بزرگترین خریداران سموم در سطح منطقه خاورمیانه می باشد به

طوریکه سالانه خرید بیش از ۲۰۰ میلیون دلار سم ثبت بیش از ۱۸۹ قلم سم مجاز، نماینگر وسعت و تنوع مصرف آنها در کشور است. مصرف سموم اغلب بدون آموزش اولیه و کافی در روند مصرف و چگونگی جلوگیری از آلوده نمودن محیط زیست توسط کشاورزان مورد استفاده قرار می گیرد. در کشورهای غربی که خود از تولید کنندگان عمده و اصلی سموم شیمیایی دنیا هستند هم اکنون مصرف برخی از سموم از جمله سموم کلره به طور کلی منسوخ گذاشته شده است. و یا در صورت استفاده از سموم شیمیایی ، از آنها در قال برنامه I.P.M. بهره گیری می نمایند. جا دارد در ایران نیز الگویی جهت استفاده بهینه سموم تدوین و به اجراء در آید. اگر در این رابطه برنامه مناسبی طراحی و به اجراء در نیاید محیط طبیعی و

انسانها دچار صدماتی خواهند شد که جبران آن دشوار خواهد بود زیرا مبارزه صرف شیمیایی و با کاربرد سموم یکی از عوامل ناپایداری محیط زیست بوده است و سموم نقش برجسته ای در آلودگی محیط زیست (آب،خاک و هوا ) داشته اند و از طرفی مصرف بی رویه کودهای شیمیایی مزید بر علت شده است لذا جهت دستیابی به یک کشاورزی پایدار که نتیجه آن تولید بیشتر و یک زندگی پایدار است در رابطه با عوامل محدود کننده (آفات ، بیماریهای گیاهی و علفهای هرز) اندیشمندان کشاورزی ، مدیریت تلفیقی محصول (ICM) و مدیریت تلفیقی آفات (IPM) را مطرح کرده اند و ممالک صنعتی و پیشرفته جهان در تلاش هستند تا بتوانند به آن عمل نمایند تا بدین طریق محیط زیست آسیب کمتری ببیند و همچنین مواد غذایی و

سایر نیازمندیهای بشر که از طریق کشاوزی فراهم می شود تأمین گردد و به علاوه آب ، خاک و هوا که امانت ایندگان در دست ماست با حداقل آلودگی تحویل آنها شود. اینبحث با این مقدمه آغاز می شود که هدف نهایی علم گیاهپزشکی از سم شناسی ، توصیه تام و تمام آنها نیست بلکه استفاده بهینه و آشنایی با آنهاست به امید روزی که غذای مورد نیاز مردم کشور به وسیله کشاورزان و منابع کشاورزی این مرز و بوم فراهم گردد.

حشره کشهای آلی کلره
خاصیت حشره کشی برخی از ترکیبات کلره در طی جنگ دوم جهانی بین سالهای ۱۹۳۹ تا ۱۹۴۵ کشف کردید. ابتدا از این ترکیبات به عنوان حشره کش استقبال خوبی شد زیرا هزینه تولید آنها کم بود همچنین اثر حشره کشی قاطعی داشتند. به طوریکه طیف وسیعی از حشرات را تحت کنترل قرار می دادند .حشره کشهای کلره در دو دهه پس از جنگ جهانی دوم به طور وسیع برای کنترل آفات مورد استفاده قرار گرفتند . این ترکیبات برای انسان و حیوانات اهلی کم خطر بودند ولی به دلیل پایداری آنها در طبیعت و خطراتی که از جانب آنها متوجه محیط زیست بود تولید و مصرف آنها منسوخ گردید و در حال حاضر فقط در مواقع ضروری تحت نظر متخصصین فن از آنها استفاده می شود.
به طور کلی هیدروکربنهای کلره دارای خصوصیات زیر هستند:

۱ در ساختمان آنها اتمهای کربن ، کلر ، هیدروژن ، گاهی اوقات اکسیژن و تعدادی اتصالات C-CI وجود دارد.
۲ دارای زنجیره های کربنی حلقوی یا حلقه بنزن هستند.
۳ این ترکیبات غیر قطبی بوده و چربی دوست می باشند.
۴ در محیط طبیعی پایدار هستند.
این ترکیبات به فرمول CxHyc1z بوده و آنها را می توان به چند گروه زیر طبقه بندی نمود برخی از این ترکیبات علاوه بر اتمهای کربن ، هیدروژن ، کلر دارای اتمهای اکسیژن (o) ، گوگرد(s) نیز هستند.
الف – گروه اول د.د.ت و آنالوگهای آن :
شامل : جساپون ، دایدیماک ، د.د.تان

۱ د.د.ت: مهمترین ترکیب گروه سموم کلره باشد . این ترکیب اولین بار در سال ۱۸۷۴ توسط زیلر ساخته شد ولی خاصیت حشره کشی آن به وسیله پال مولر سوئیسی در هنگام بررسی برای به دست آوردن یک حشره کش پایدار جهت مبارزه علیه بید لباس در سال ۱۹۳۹ کشف گردید به خاطر این کشف مهم مولر در سال ۱۹۴۸ برنده جایزه نوبل شد.
در دهه ۱۹۵۰ میزان تولید د.د.ت بالغ بر یکصد هزار تن در سال بود ولی بعد ها پس از مشخص شدن اثرات جانبی آن تولید و مصرف آن در اکثر نقاط جهان ممنوع شد.

د.د.ت صنعتی پودر مومی سفید یا کرم رنگی است که از ترکیب کلرال هیدراته و یا کلروبنزن در مجاورت اسید سولفوریک یا اسید کلروسولفوریک به دست می آید. د.د.ت خالص به صورت پودر کریستاله است نقطه ذوب آن ۱۰۹ درجه سانتیگراد و فشار بخار آن فوق العاده ناچیز و در دمای ۲۰ درجه سانتیگراد برابر ۷- ۱۰ × ۵/۱ میلی بار است و این مسأله دلیل دوام فوق العاده زیاد این سم است د.د.ت قدرت حشره کشی خود را در سطوح صاف میتواند تا ۱۸ ماه حفظ کند.

د.د.ت دارای ایزومرهای مختلفی است و تقریباً ۱۴ ایزومر دارد که این ایزومرها از نظر خاصیت حشره کشی با همدیگر متفاوت هستند. د.د.ت در محیطهای قلیایی بی ثبات بوده و به یک ماده غیر سمی برای حشرات به نام DDE تبدیل می شود.

فرم جامد آن در برابر نور خورشید و پرتوفرا بنفش تجزیه نمی شود تقریباً در آب نا محلول است. این سم از طریق پوست بدن هم جذب نمی شود مگر اینکه در حلالهای آلی حل شده باشد د.د.ت سمی است که اصولا ً از طریق تماسی برای انسان کم خطر می باشد. خطر مهم آن خاصیت تجمعی است که با ورود به زنجیره غذایی ایجاد می شود.
برای پستاندار ۱۱۸-۱۱۳=LD50 میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن برای موش صحرایی می باشد. این ترکیب یک حشره کش تماسی و گوارشی است و به آسانی از پوست بدنحشرات عبور می کند . محل تأثیر آن سیستم عصبی است و با عبور از غلاف سلولهای عصبی ، موازنه یون های سدیم و پتاسیم را بهم می ریزد و انتقال پیام عصبی را مختل می کند. این عمل انقباض ماهیچه ای و مرگ را به دنبال دارد. د.د.ت شبیه بعضی از حشره کشها همبستگی حرارتی منفی دارد. در انسان مسمومیت حاد کمتر تولید می کند به طور کلی علائم مسمومیت با د.د.ت به قرار زیر هستند:

گلو درد، تهوع ، درد مفاصل ، سردرد ،لرزشهای خفیف ، بروز زردی از علائم مسمومیت این حشره کش می باشد. پادزهر اختصاصی ندارد برای درمان آن بارپیتوراتها میتوان استفاده کرد.
حلالیت د.د.ت در آبخیلی کم و در حدود ppb 6 است بنابراین در برابر متابولیسم مقاوم بوده و به آسانی در بافتهای چربی ذخیره ی شود حلالیت در بافت چربی باعث شده که اگر به گاو علوفه آلوده به د.د.ت داده شود مقدار زیادی ازآن در چربی شیر یافت شود.چون در چربی بدن ذخیره می گردد، چربی آلوده به د.د.ت در مسیر زنجیره غذایی وارد و سبب آلودگی

می شود بنابراین د.د.ت از نظر زیست محیطی یک ترکیب نامناسب می باشد به علت نشان دادن علائم سرطانزایی در موجودات آزمایشگاهی ، مصرف و تولید آن ممنوع شده است. د.د.ت روی انواع حشرات مؤثر بوده و در ایران بیشتر علیه آفات پنبه از جمله کرم غوزه و کرم سرخ مصرف شده است. این حشره کش سمیت چندانی روی کنه های گیاهخوار ندارد مصرف آن اغلب طغیان کنه های گیاهخوار به ویژه کنه های تارتن را به دنبال داشتهاست.همچنین برخی از گیاهان نظیز کدوئیان به این حشره کش حساس بوده و مصرف این ترکیب سبب گیاهسوزی در آنها می شود د.د.ت برای زنبور عسل آثار زیانباری دارد.

-آنالوگهای دی کلرواتان د.د.ت
۲-(DDD)TDE:با نام تجارتی روتان یا تتراکلرواتان است.
از مهمترین آنالوگهای د.د.ت است که در گذشته برای کنترل انواع مختلفی از آفات مورد استفاده قرار گرفته است این سم از احیاء د.د.ت بدست می آید د.د.د برای مهره داران کم خطر بوده و سمیت آن حدود ۵/۱ تا ۱۰/۱ د.د.ت می باشد برای موش صحرایی میلی گرم بر کیلو گرم۳۴۰۰=LD50 می باشد.در حالیکه LD50 د.د.ت برای موش صحرایی از طریق گوارشی برابر ۲۵۰ میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن است این سم روی غدد فوق کلیوی پستانداران فوق العاده اثرات ناگواری دارد.

به طور کلی در سموم کلره هر اندازه تعداد اتمهای کلر کمتر شود و جای آنها را گروههای هیدرواکسی یا متیل بگیرد سمیت آن کاهش می یابد.
این سم برای کنترل لارومگسها بهتر از د.د.ت عمل می نماید ولی در مجموع خاصیت حشره کشی آن کمتر ازد.د.ت می باشد.
۳متوکسی کلر
یکی از نامهای تجارتی آن ، مارلیت است.
با فرمول مولوکلی :C16H15CL3O2 است که توسط شرکت کیکائید انترپ در سال ۱۹۴۵ساخته و به بازار عرضه شده است.
این سم یکی از آنالوگهای مهم د.د.ت است. فرم خالص آن به شکل پودر سفید رنگ بوده و در مقایسه یا د.د.ت اثر آن بر روی حشرات بیشتر و بر سایر جانوران کمتر است. خاصیت تجمعی آن در بافت چربی و شیر نیز از د.د.ت بسیار کمتر است . سمیت آن برای پستانداران ۲۵/۱ تا ۵۰/۱ د.د.ت است و LD50 آن برای موش صحرایی از طریق گوارشی برابر ۶۰۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن می باشد. ملاحظه می شود که تقریباً غیر سمی است . در مقایسه با د.د.ت خاصیت تجمعی آن در بافت چربی بسیار ناچیز است. به طور کلی د.د.ت و مشتقات یاآنالوگهای آن به دلیل غیر قطبی بودن در چربها حل شده و تجمع می یابد از طرفی در بافت چربی برای تجزیه انها آنزیمی وجود ندارد بدین لحاظ این سموم تماماً ذخیره می شوند.
۴ سموم کنه کش کلره : شامل کلتان ، کلر بنزویلات از انالئگهای د.د.ت می باشند که در بخش کنه کشها در مورد انها توضیح داده خواهد شد.

– متابولیزم د.د.ت
آزمایشات مختلف نشان داده است که این سم در بدن موجودات زنده به صورتهای زیر متابولیزه می شود ۱- اکسیده شده و به کلتان تبدیل می شود ۲ – اکسیده شده و دی کلروبنزوفنل تبدیل می گردد ۳- اکسیده شده به د.د.آ تبدیل می شود ۴- یک اتم کلر از دست داده و به د.د.د. تبدیل میگردد ۵- اسید کلریدریک از دست داده به د.دیی تبدیل می شود .
د.د.آ مهمترین محصول متابولیزم د.د.ت است که در اکثر مهره داران غیر از انسان وجود دارد و از طریق ادرار قابل دفع است. در حشرات و انسان مهمترین ماده حاصله DDE بوده و از لحاظ ایجاد مسمومیت بی اثر است به عنوان مثال در بدن افرادی از مگس خانگی که در مقابل د.د.ت مقاوم شده باشند به مقدار زیاد د.د.یی یافت می شود. آنزیمی که در بدن این فعل و انفعالات شیمیایی را انجام می دهد به نام د.د.دی هایدروکلریناز می باشد برای شکستن مقاومت و از بین بردین این آنزیم دارویی به نام وارف را بکار می برند . وارف مخفف Alumini Research Fonundation Wisconsin بوده و دارای فرمول است.

– نحوه ایجاد مسمومیت سموم کلره
۱ مسمومیت از د.د.ت و آنالوگهای آن برای پستانداران از طریق تماسی ناچیز است در مورد حشرات شدت مسمومیت به طریقه مصرف بستگی دارد مثلاً زنبور عسل که به د.د.ت از طریق تماس حساسیت کمتری دارد اگر به داخل بدن آن د.د.ت تزریق شود فوق العاده حساسیت نشان می دهد پستاندارانی نظیر انسان ، خرگوش وموش خانگی به تزریق سم به داخل ورید فوق العاده حساس هستند و این بهدلیل این است که سم سریعتر وارد بدن شده و به منطقه عمل یا حساس بدن می زسد.
۲ آزامایشات مختلف نشان داده است که د.د.ت وآنالوگهای آن روی اعصاب اثر می گذارد با گذشت نیم قرن از زمان کشف و مطالعه و تحقیق در مورد این سم ، نظرات متفاوتی در مورد مکانیسم عمل این سم در بدن وجود دارد.

تبیای و همکاران در سال ۱۹۴۷ تئوری توکسین را ارائه کردند و معتقدند د.دت یک فاکتور فعال کننده عصبی در خون حشرات ایجاد می کند این فاکتور باعث مسمومیت حشره می گردد. این محققین با آزمایشات خود نشان دادند که در خون سوسریهای مسموم شده از د.د.ت عاملی وجود دارد که اگر خون این سوسریهای مسموم به بدن یک مگس سالم تزریق شود اثراتی نظیر مسمویت از د.د.ت رابه وجود می آورد و این اثر مربوط به د.د.ت نیست زیرا د.د.ت را می توان از بدن استخراج نمود.

۳ تئوری اسید کلریدریک : این یکی از قدیمترین تئوریهاست. این تئوری بیان می کند یک مولکول اسید کلریدریک که از د.د.ت جدامی شود و سبب مرگ می گردد ولی این تئوری امروزه زیاد طرفدار ندارد و قابل قبول نمی باشد . چون برخی از مشتقات بدون کلر نظیر آنیزیل نئوپنتان دارای خاصیت حشره کشی است.

۴ تاثیری روی سیستم آکسونی : آزمایشات زیادی نشان داده استکه د.د.ت و آنالوگهای آن روی سیستم آکسونی اثر گذاشتهو کار این سیستم را مختل می سازد. د.د.ت باعث افزایش ورود یونهای سدیم به داخل اکسون شده و احتمال دارد که خروج یونهای پتاسیم را از غشاء اکسون کاهش دهد. در واقع د.د.ت روی پمپ سدیم که یک سیستم انتقال فعال بوده و سدیم را از داخل اکسون به خارج می فرستد اثر شدیدی داشته باعث از کار افتادن آن می شود.

۵ مهار کننده آنزیمی : دانشمندان دریافتند که د.د.ت تعدادی از آنزیمهایی را که انرژی خود را از ATP به دست می آورند، انتقال و حفظ یونها را در سلولهای عصبی به عهده دارند از بین می برد و یا انها رامهار می کند ، مثال بارز در این مورد آنزیم کلسیم آتپاس است کهمسئول تبادل یونهای کلسیم در داخل و خارج سلولهای عصبی است که توسط د.د.ت مهار می شود در اثر مهار شدن این آنزیم در غشاء آکسوناختلال و بی ثباتی پیش می آید.
– بنابر این این به طورکلی د.د.ت و انالوگهای آن به دو طریق روی انتقال آکسونی اثر می گذارند.
۱ در غیر فعال کردن مکانیسم مربوط به سدیم دخالت می کنند.

۲ روی آنزیمهای تبادلی یونهای مهمی نظیر کلسیم که انرژی خود را از ATPمی گیرند اثر بازدارندگی دارند.
۶ رابطه سمیت د.د.ت با ساختمان مولولی

طبق نظریه مولینز ،د.د.ت به شکل منشور ۳ وجهی است که گروه تری کلرواتان د رأس و گروههای فنیل در دو انتهاء قرار دارند.
براساس این تئوری مولکولهای د.د.ت در فضای بین مولکولی لیپو پروتئین که غشاء سلولهای عصبی را می سازند قرار گرفته و سبب بازنگه داشته شدن کانالهای سدیم می شوند و در نتیجه سدیم بیشتری داخل سلول عصبی می شود علاوه بر این قابلیت چرخش دو گروه فنیل و گروه تری کلرواتان در سمیت د.د.ت. بی اندازه مؤثر است هر قدر قابلیت چرخش بیشتر باشد سمیت آن برای حشرات بیشتر است.
به علاوه وجود بندهای مضاعف روی کربن متصل به گروه فنیل باعث می شود تا ملکول خاصیت حشره کشی نداشته یاشد به عنوان مثال د.د.یی فاقد خاصیت حشره کشی است.
متابولیتهای د.د.ت

مهمترین متابولیت د.د.ت در حشرات و انسان د.د.یی است که خاصیت حشره کشی ندارد تجزیه د.د.ت به د.د.یی را متابولیسم اصلی د.د.ت می نامند. حشراتی که به د.د.ت مقاوم هستند قادرند د.د.ت را توسط آنزیمی به نام د.د.ت دی هیدروکلرویناز را به د.د.یی که ماده ای غیر سمی است تبدیل نمایند . برای از بین بردن مگسها و پشه های مقاوم به د.د.ت دارویی به نام وارف ساخته شده است این ماده قادر است آنزیم د.د.ت دی هیدروکلرزیناز را از بین ببرد و لذا خاصیت سمی د.دت تشدید می شود این موضوع در رابطه با پشه های مقاوم به اثبات رسیده است.

یکی از مسائل مهم مبارزه با آفات و بیماریهای گیاهی ظهور مقاومت است و تا کنون بیش از ۵۲۰ گونه حشره و کنه نسبت به سموم از خود مقاومت نشان داده اند . به علاوه ۱۵۰ عامل بیماری و ۱۳ گونه علف هرز نسبت به یک یا چند قارچکش و علف کش مقاوم شده اند .
تعریف مقاومت : عبارتست ازاینکه یک حشره با مقدار سمی که قبلاً از بین می رفت دیگر از بین نرود و در عمل باید سم بیشتر ی مصرف کرد تا نتیجه قبلی را به دست آورد. مقاومت در واقع همان انتخاب طبیعی است که در رابطه گونه های آفت با سرعت بیشتری صورت میگیرد.
ظهور پدیده مقاومت در حشرات در مزرعه :

پیدایش مقاومت در حشرات اولین بار در سال ۱۹۰۸ در واشنگتن و در مورد شپشک دو کوهانه گزارش گردید. تا سال ۱۹۴۴ تنها ۱۲ گونه مقاوم به محلول کالیفرنی گزارش شده است. در حال حاضر ۵۷ گونه حشره نسبت به سموم کلره مقاومت نشان داده اند. در امریکا اولین بار ۵ سال پس از مصرف د.د.ت در اسل ۱۹۵۱ کرم سیب از خود مقاومت نشان داد. در سایر کشورها نظیر استرالیا (۱۹۵۵) ، افریقای جنوبی (۱۹۵۶) ، کاندا (۱۹۵۸) و کشورهای منطقه دریایی مدیترانه ای (۱۹۶۶) بروز مقاومت این آفت را گزارش نموده اند .
ب- ایزومرهای هگزاکلروسیکلوهگزان (HCH)

نام قبلی این ترکیب BHC یا بنزن هگزاکلراید بود این سم از کلرینه کردن بنزن تحت تأثیر پرتوفرا بنفش بدست می آید HCH در سال ۱۸۵۲ ساخته شده و اثر حشره کشی ۴ ایزومر آن در سال ۱۹۱۲ شناسایی شد. در سال ۱۹۴۰ دو گروه از حشره شناسان فرانسوی و انگلیسی به خاصیت حشره کشی آن پی بردند گروه انگلیسی ایزومر را که خاصیت حشره کشی بیشتری داشت را کشف نمود و به افتخار وندر لیندین این ایزومر لیندین نامیده شد.HCH دارای ایزومرهای (۶۵ تا ۷۰ درصد ) ، (۱۳ درصد)،() ۶ درصد و (اپسیلون)،اتا و تتا می باشد. در حالت کلی ایزومرهای HCH در برابر نور ، دماهای زیاد ، آب داغ و اسیدها پایداری زیادی دارند ولی در محیطهای قلیایی کلر خود را از دست می دهند.
بنزن هگزاکلراید گامکسان ، سالوکسان = HCH = BHC : ایزومرگاما( ) را لیندین می گویند.

لیندین همچنین دارای اسامی تجارتی گالوگاما ، اگزاگاما ، لیندافور، لینداگرانوکس گامکسان، گامالین ، اینکسایت است.
لیندین نسبت به سایر سموم کلره خاصیت تجمعی نداشته و اثر حشره کشی فوق العاده زیادی دارد. همچنین برخلاف گامکسان بوی نامطبوع تولید نمی کند این ترکیب را در سال ۱۸۲۵ مایکل فاراده تحت نام BHC ساخته و نام آنرا بنزن هگزاکلراید گذاشت. تاکنون ۱۵ ایزومر مختلف از آن شناخته شده است . که مهمترین آنها آلفا ()،بتا ()، گاما () ، دلتا () و اپسیلون ( ) و ; است ایزومرهای مختلف از نظر نقطه ذوب ، قابلیت حل شدن در حلالهای آلی و خاصیت حشره کشی با هم فرق دارند مثلاً ایزومر گاما در حدود ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ برابر

سایر ایزومرها دارای خاصیت حشره کشی است . ایزومر خالص گاما () لیندین نام دارد خاصیت حشره کشی آن از راه تماس یا جلد بسیار می باشد فشار بخار لیندین زیاد می باشد بدین لحاظ از طریق تنفس نیز بر روی حشرات مؤثر است. به طور کلی سمومی که فشار بخار زیادی داشتهباشند جزو سموم تدخینی یا تنفسی محسوب می شوند نوع تجارتی

گامگسان که دارای ۱۲ – ۱۰ درصد ایزومر گاما () است دارای بوی نامطبوعی می باشد که گامگسان فقط روی گیاهانی که مصرف مستقیم در تغذیه انسان و دام ندارند قابل مصرف می باشد. حلقه سیکلو هگزان دارای دو فرم قایقی و صندلی است و فرم صندلی معمولی ترین فرم بوده و ثبات بیشتری دارد.
طرز عمل لیندین

با وجود تحقیقات بسیار زیاد د رمورد طرز عمل لیندین در بدن موجودات زنده اطلاعات موجود بسیار اندک است. به طور کلی این سم روی سیستم عصبی اثر می گذارد. ماتسومارا در سال ۱۹۸۳ پیشنهاد کرد اثر سمی لیندین روی سلسله اعصاب ناشی از قدرت و تقلید آن از طرز عمل مولکول پیکروتاکسنین ( تحریک کننده عصبی ) است. لیندین همانند مولکول پیکروتاکسنین یک مهار کننده قوی عمل GABA (گاما آمینو بو تیریک اسید) که یک ماده ضد تحریک است می باشد. نظریه ماتسومارا تاکنون رد نشده است. مولینز در سال ۱۹۵۵ گزارش نمود از ایزومرهای مختلف HCH فقط ایزومرگاما یا لیندین محرک بسیار قوی عصبی است. مولینز ابعاد ایزومرهای مختلف HCH را اندازه گیری نمود و به این نتیجه رسید که تنها ایزومرگاما می تواند در فضا و کانالهای فرضی موجود بین مولکولهای لیپو پروتئین غشاء سلولهای عصبی قرار گرفته و تبادل عادی یونی را مختل نماید فرضیات مولینز نیز تاکنون رد نشده است .

سمیت HCH صنعتی یا گامگسان برای انسان و دام به مراتب کمتر از د.د.ت و آنالوگهای آن است. ۵۰ LDآن به طور متوسط برای پستانداران تقریباً ۱۰۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن است. در موشهای صحرایی ۵۰ LDاز راه گوارشی برای ایزومرگاما ۱۲۵ میلی گرم بر کیلو گرم ۱۲۵ و برای ایزومر آلفا () برابر ۵۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم و برای ایزومر دلتا ۱۰۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم و برای ایزومر بتا ۹۰۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن است.
لیندین در بدن پستانداران متراکم نشده و به سرعت از بدن دفع می شود و در واقع به سرعت قطبی شده و از طریق کلیه ها از بدن خارج می گردد.