اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی دارای ۱۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین

تعداد صفحات :۱۳

زمینه: فعالیت آنزیم های نوکلئاز و کاسپاز که پیام های مرگ را هدایت و تقویت می کنند و از این طریق سبب مرگ برنامه ریزی شده سلول ها می شوند، وابسته به یون پتاسیم است. هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین (۴-AP) بر بیماری پارکینسون در مدل حیوانی انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال ۱۳۹۲ در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. موش های صحرایی نر نیم ساعت قبل از دریافت سم ۶- هیدروکسی دپامین (۶-OHDA) تا ۷ یا ۱۵ روز پس از آن میزان های مختلف ۴-AP را دو بار در روز دریافت کردند. ۶-OHDA در گروه های مدل حاد به ناحیه دسته مغزی جلویی (MFB) و در گروه های مدل مزمن به استریاتوم در مغز تزریق شد و شدت پارکینسونیسم توسط آزمون های رفتاری متداول ارزیابی شد. داده ها با آزمون های غیر پارامتریک کروسکال والیس و من ویتنی یو تحلیل شدند. یافته ها: در گروه های مدل حاد، ۴-AP با میزان ۰.۵ میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن (n=9) اثر قابل ملاحظه ای بر علایم رفتاری بیماری نداشت، ولی در میزان ۱ میلی گرم (n=8) سبب کاهش معنی دار شدت چرخش های القا شده با اپومرفین و تا اندازه ای بهبود یادگیری حرکتی در آزمون روتارد شد. در گروه های مدل مزمن اگرچه میزان ۱ میلی گرم (n=7) 4-AP اثر معنی داری بر کاهش شدت چرخش ها و بهبود یادگیری حرکتی داشت، ولی میزان ۰.۵ میلی گرم (n=8) بسیار موثرتر بود.نتیجه گیری: پیش درمان با ۴-AP می تواند مرگ نورون های دپامینرژیک توسط سم ۶-OHDA را کاهش دهد. از آنجا که مدل مزمن ۶-OHDA بیش تر شبیه بیماری پارکینسون در انسان است میزان های پایین ۴-AP برای درمان این بیماری پیشنهاد می شود.

کلید واژه: بیماری پارکینسون، مهارکننده های کانال پتاسیم، اکسی دپامین، هسته جسم سیاه