اثرات محافظت نورونی اسید کارنوسیک بر هیپوکمپ موش های صحرایی آسیب دیده با ۶- هیدروکسی دوپامین

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 اثرات محافظت نورونی اسید کارنوسیک بر هیپوکمپ موش های صحرایی آسیب دیده با ۶- هیدروکسی دوپامین دارای ۱۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد اثرات محافظت نورونی اسید کارنوسیک بر هیپوکمپ موش های صحرایی آسیب دیده با ۶- هیدروکسی دوپامین  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی اثرات محافظت نورونی اسید کارنوسیک بر هیپوکمپ موش های صحرایی آسیب دیده با ۶- هیدروکسی دوپامین،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن اثرات محافظت نورونی اسید کارنوسیک بر هیپوکمپ موش های صحرایی آسیب دیده با ۶- هیدروکسی دوپامین :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : کومش

تعداد صفحات :۱۳

سابقه و هدف: در بیماری های تخریبی سیستم عصبی مرکزی مانند بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease PD)، کاهش سطح دوپامین منجر به کاهش نورون زایی در شکنج دندانه ای(Dentate gyrus DG) ، هیپوکمپ می گردد. با توجه به ارتباط مستقیمی که بین کاهش تعداد نورون ها در هیپوکمپ و اختلال حافظه وجود دارد. در این تحقیق تاثیر اسید کارنوسیک (CA) بر نورون زایی هیپوکمپ پس از ضایعه با ۶-هیدروکسی دوپامین (۶-OHDA)، مدل اختلال حافظه PD، مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: موش های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به شش گروه تقسیم شدند. گروه اول: به این گروه ۶- میکروگرم نوروتوکسین ۶-OHDA، به صورت دو طرفه در محل SNc تزریق شد (گروه آسیب)، گروه های دوم تا پنجم: موش های آسیب دیده که به آن ها به ترتیب عصاره رزماری حاوی ۴۰% اسید کارنوسیک با دوزهای ۲۵، ۵۰ و ۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم (گروه های تیمار) و آب مقطر (گروه کنترل)، ۱۴ روز قبل و ۱۴ روز بعد از تزریق نوروتوکسین، یک بار در روز و به صورت گاواژ خورانده شد. به گروه ششم (شم) نیز به جای نوروتوکسین، نرمال سالین تزریق شد. پس از پایان طول درمان مغزها خارج شدند و پس از فیکساسیون با پارافرمالدئید ۴%، آب گیری، تهیه بلوک های پارافینی، برش های ۱۰ میکرونی گرفته شد. پس از رنگ آمیزی با کرزیل فاست ویوله، شمارش سلولی در مناطق DG، CA1،CA3 هیپوکمپ صورت گرفت. به منظور تایید تخریب نورون های دوپامینرژیک در اثر آسیب با نوروتوکسین از نشانگر تیروزین هیدروکسیلاز TH استفاده شد.یافته ها: بررسی ایمنوهیستوشیمی، کاهش نورون های TH مثبت را در محل تزریق در گروه آسیب نسبت به گروه شم نشان می داد. کاهش معنی دار سلول های دانه دار منطقه DG و سلول های هرمی CA1 در گروه کنترل و آسیب نسبت به گروه شم مشاهده شد (P<0.05). هم چنین افزایش معنی دار سلول های دانه دار در گروه های تیمار شده با دوزهای متفاوت CA و سلول های هرمی CA1 در گروه های تیمار شده با دوزهای ۵۰ و ۱۰۰ نسبت به گروه کنترل و آسیب مشاهده شد (P<0.05). در صورتی که تعداد سلول های هرمی ناحیه CA3 در گروه های تیمار شده نسبت به گروه کنترل و آسیب افزایش معنی داری را نشان نداد.نتیجه گیری: تجویز خوراکی عصاره رزماری حاوی اسید کارنوسیک اثر حفاظتی بر هیپوکمپ داشته و از مرگ نورون ها در اثر القاء نوروتوکسین۶-OHDA جلوگیری می کند. بنابراین می توان عصاره رزماری را به عنوان یک داروی گیاهی موثر با پتانسیل درمانی بالا در بهبود اختلالات حافظه PD معرفی کرد.

کلید واژه: اسید کارنوسیک، محافظت نورونی، هیپوکمپ، دوپامین، ۶- هیدروکسی دوپامین