بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح دارای ۱۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علوم پزشکی مدرس، آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)

تعداد صفحات :۱۴

هدف: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی می شود و از این طریق از آسیب های ناشی از برقراری مجدد جریان جلوگیری می کند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی شماره ۳ (EAAT3)، سطح فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-a) سرم و فعالیت فاکتور هسته ای کاپا B به دنبال پیش شرطی سازی با HO پیوسته و متناوب است. مواد و روش ها: رت ها به چهار گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی ۲۱ حیوان بود. دو گروه اول به صورت پیوسته (۲۴ ساعت مداوم) و متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۹۵ درصد به نام HO متناوب و پیوسته قرار گرفتند. دو گروه دوم به عنوان گروه های کنترل همانند دو گروه اول به صورت پیوسته (۲۴ ساعت مداوم) و متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۲۱ درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA؛ هوای اتاق) پیوسته و متناوب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه به نام زیر گروه انسداد شریان راست مرکزی مغز (MCAO)، زیر گروه گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمی MCAO)، و زیر گروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از ۲۴ ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از ۶۰ دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS) در زیر گروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و ۴۸ ساعت بعد از پیش درمان، خونگیری به منظور اندازه گیری سطح TNF-a سرم انجام شد. بعد از ۴۸ ساعت، رت ها برای نمونه برداری مغزی قربانی شدند تا اثر پیوسته و متناوب بر تغییرات فعالیت فاکتور هسته ای کاپا B بیان و EAAT3 و سطح TNF-a سرم بررسی شود. نتایج: پیش شرطی سازی با HO پیوسته و متناوب باعث کاهش NDS می شود. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب باعث افزایش بیان EAAT3 و سطح TNF-a سرم می شود. نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO پیوسته و متناوب ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی و سطح TNF-a سرم انجام می دهند.

کلید واژه: هیپرکسی نورموباریک، تحمل به ایسکمی مغزی، ناقل اسیدهای آمینه تحریکی شماره ۳، سطح