بررسی میزان بیان ناقلین گلوتامات و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل رت سکته مغزی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی میزان بیان ناقلین گلوتامات و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل رت سکته مغزی دارای ۱۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی میزان بیان ناقلین گلوتامات و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل رت سکته مغزی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی میزان بیان ناقلین گلوتامات و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل رت سکته مغزی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی میزان بیان ناقلین گلوتامات و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل رت سکته مغزی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله پزشکی کوثر

تعداد صفحات :۱۴

هدف: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توام با ایسکمی بر تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی (EAATs) و سطح فعالیت NF-kB است.مواد و روش ها: رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم می شدند و هر گروه حاوی حدود ۲۰ حیوان بود. گروه اول به صورت متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۹۵% قرار می گرفتند (InHO). گروه دوم به عنوان گروه کنترل همانند گروه اول به صورت متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۲۱% (هوای اتاق) قرار می گرفتند (InRA). هر گروه به سه زیر گروه بنام زیرگروه انسداد شریان مرکزی مغز (MCAO)، زیرگروه گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمی MCAO)، و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم می شدند. بعد از ۲۴ ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از ۶۰ دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS) در زیر گروه MCAO بررسی می شد. بلافاصله و ۴۸ ساعت بعد از پیش درمان، نمونه گیری به منظور اندازه گیری سطح فعالیت NF-kB انجام می شد. بدین ترتیب اثر HO و ایسکمی بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی (EAATs)، و سطح فعالیت NF-kB مورد سنجش قرار می گرفت.یافته ها: پیش شرطی سازی با HO و ایسکمی متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک می شود. پیش درمان با HO متناوب باعث افزایش بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی، و سطح فعالیت NF-kB می شود.نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO متناوب و ایسکمی ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی و سطح فعالیت NF-kB انجام می دهند.

کلید واژه: هیپرکسی نورموباریک، تحمل به ایسکمی مغزی، سکته مغزی، ناقلین اسید های آمینه تحریکی، سطح فعالیت NF-kB