دانش رسان |
مرکز علم و دانش کشور اثرات آنتی هیپرگلیسمیک مهار فسفودی استرازهای نوکلئوتید حلقوی (PDEs) در موش صحرایی
در حال بارگذاری
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
اثرات آنتی هیپرگلیسمیک مهار فسفودی استرازهای نوکلئوتید حلقوی (PDEs) در موش صحرایی دارای ۱۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد اثرات آنتی هیپرگلیسمیک مهار فسفودی استرازهای نوکلئوتید حلقوی (PDEs) در موش صحرایی کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی اثرات آنتی هیپرگلیسمیک مهار فسفودی استرازهای نوکلئوتید حلقوی (PDEs) در موش صحرایی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن اثرات آنتی هیپرگلیسمیک مهار فسفودی استرازهای نوکلئوتید حلقوی (PDEs) در موش صحرایی :
نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
تعداد صفحات :۱۰
زمینه و اهداف: افزایش غلظت آدنوزین منوفسفات حلقوی (Cyclic Adenosine Monophosphate, cAMP) در سلولهای بتا سبب تحریک ترشح انسولین گردیده و آنزیمهای فسفودی استراز (Phosphodiesterases, PDEs) نوکلئوتید حلقوی تنها عامل تجزیه کننده cAMP بشمار میروند. ایزوآنزیمهای مختلفی از PDE در پانکراس و کبد بیان میشوند که مهمترین آنها PDE3 میباشد. هدف این مطالعه بررسی اثر ترکیبات مهار کننده PDE در حضور گلوکز (بعنوان مهمترین محرک فیزیولوژیک) بر ترشح انسولین و متابولیسم در حیوان بیهوش و شرایط آزمایشگاهی بوده است.روش بررسی: اثر مهارکننده های PDE نظیر IBMX (غیر انتخابی)، میلرینون، آمرینون و ترکوئینزین (انتخابی PDE3) و دی پیریدامول (انتخابی PDE5) بر ترشح انسولین از جزایر جدا شده رت و مقدار گلوکز و انسولین خون و گلیکوژن کبدی رت بیهوشی (با تزریق گلوکز هیپرتونیک بمدت ۹۰ دقیقه) بررسی و اندازه گیری شد.یافته ها: ترکوئینزین، میلرینون و آمرینون برخلاف دیپیریدامول، سبب تحریک ترشح انسولین از جزایر جدا شده گردیدند. تزریق تمام ترکیبات در رت بیهوشی سبب کاهش گلوکز خون به نسبتهای متفاوت گردید. دیپیریدامول و IBMX اثری بر انسولین خون نداشتند. میلرینون و ترکوئینزین موجب افزایش و آمرینون سبب کاهش انسولین شدند. گلیکوژن کبدی رتها با آمرینون، ترکوئینزین و IBMX کاهش و دیپیریدامول افزایش داشت.نتیجه گیری: در جزایر جدا شده رت، مهار کننده های PDE3 بر خلاف PDE5 سبب تحریک ترشح انسولین شدند. در رت هیپرگلیسمیک نیز برخی اثرات کاملا متفاوت از مهارکننده های PDE دیده شد. نتیجه آنکه ترکیبات مذکور با بروز اثرات متفاوت، علاوه بر مهار PDE از طریق مکانیسمهای دیگری نیز اعمال اثر میکنند.
کلید واژه: فسفودی استراز نوکلئوتید حلقوی، انسولین، میلرینون، ترکوئینزین
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.
