بررسی اثر اتساع عروقی انسولین از طریق مسیر NO و کانالهای K

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی اثر اتساع عروقی انسولین از طریق مسیر NO و کانالهای K دارای ۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی اثر اتساع عروقی انسولین از طریق مسیر NO و کانالهای K  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی اثر اتساع عروقی انسولین از طریق مسیر NO و کانالهای K،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی اثر اتساع عروقی انسولین از طریق مسیر NO و کانالهای K :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : فیزیولوژی و فارماکولوژی

تعداد صفحات :۸

مقدمه: اختلال در عملکرد اندوتلیوم و عضله صاف عروقی یکی از مهمترین عوارض دیابت می باشد. در بیماران دیابتی نوع یک فقدان انسولین منجر به انقباض عروقی و کاهش خونرسانی به پوست می شود. انسولین با رهایش مواد واسطه از اندوتلیوم منجر به گشادی عروق می شود. ولی مکانیسم اثرات عروقی انسولین در عروق پوستی به طور کامل شناسایی نشده است. در این مطالعه، نقش NO به عنوان یک ماده واسطه گشادی عروق در اندوتلیوم و کانال های KATP و تعامل بین این دو در مسیر مکانیسم اتساع عروقی انسولین مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: در این تحقیق از موشهای صحرانی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی ۲۵۰-۲۰۰ گرم استفاده شد. از استرپتوزوسین به صورت زیر جلدی برای القای دیابت استفاده شد. میزان تغییرات جریان خون پوستی با استفاده از تکنیک لیزر داپلر فلومتری (LDE) اندازه گرفته شد. تزریق انسولین، LNNA )مهارگر (NO و گلی بنکلامید )مهاگر (KATP بصورت زیر جلدی با پمپ تزریق انجام شد.یافته ها: نتایج نشان داد که ۱- انسولین جریان خون پوستی را در حیوانات سالم و دیابتی افزایش داد ولی این افزایش در گروه دیابتی بطور معنی داری بالاتر بود. ۲- مهار NO توسط LNNA سبب کاهش اثر انسولین بر روی جریان خون شد. ۳- مهار KATP با گلی بنکلامید نیز اثر انسولین را بر روی جریان خون پوستی کاهش داد. ۴- مهار همزمان NO و KATP سبب کاهش بیشتری در گشادی عروق القا شده توسط انسولین شد.نتیجه گیری: بر اساس نتایج فوق می توان چنین نتیجه گرفت که اثر اتساع عروقی انسولین بخشی با واسطه مسیر NO و بخش دیگری از آن از طریق کانال های KATP می باشد. هر چند تعاملاتی بین این دو مسیر وجود دارد. استفاده همزمان از مهارگر NO و کانال KATP نتوانست باعث مهار کامل جریان خون شود، لذا احتمال دخالت فاکتورهای دیگری نیز وجود دارد که نیاز به کار بیشتری در این زمینه دارد.

کلید واژه: انسولین، دیابت، گردش خون پوستی، NO و کانال های K