بررسی ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و اهمیت بالینی موتاسیونهای ناحیه Basal Core Promoter و Precore در پیشرفت بیماری کبدی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و اهمیت بالینی موتاسیونهای ناحیه Basal Core Promoter و Precore در پیشرفت بیماری کبدی دارای ۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و اهمیت بالینی موتاسیونهای ناحیه Basal Core Promoter و Precore در پیشرفت بیماری کبدی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و اهمیت بالینی موتاسیونهای ناحیه Basal Core Promoter و Precore در پیشرفت بیماری کبدی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و اهمیت بالینی موتاسیونهای ناحیه Basal Core Promoter و Precore در پیشرفت بیماری کبدی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : گوارش

تعداد صفحات :۹

زمینه و هدف: عفونت ویروس هپاتیت (HBV) B معمول ترین علت بیماری کبدی پیشرفته در ایران است. تظاهرات بیماری می توانند به دلیل تغییر ساختار ژنومی ویروس HBV ایجاد شوند. هدف از این مطالعه، ابتدا تعیین توالی کامل ساختار ژنومی به منظور مطالعه ژنوتیپ ویروس هپاتیت B و سپس بررسی فراوانی موتاسیونهای نواحی precore و basal core promoter (BCP) در بیماران با طیف ناقل مزمن تا کارسینوم هپاتو سلولر (HCC) است.روش بررسی: از ۱۸۵ بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن B، سیروز و کارسینوم هپاتوسلولر، تعداد ۱۱۰ بیمار که دارای HBV DNA قابل تشخیص بودند وارد مطالعه شدند. در این بیماران توالی نواحی BCP و precore تعیین شد. ۲۴ بیماری که تعیین توالی کامل ژنوم ویروسی آنها امکان پذیر بود جهت بررسی ژنوتیپ های رایج نیز مورد مطالعه قرار گرفتند.یافته ها: در بررسی ژنوتیپ های ویروس هپاتیت B نشان داده شد که هر ۲۴ بیمار با یک بوت استرپ %۹۹ در ساب ژنوتیپ D1 دسته بندی شدند. تمام سوشها ۳۱۸۲ باز طول داشتند. به جر ۲ بیمار مبتلا به HCC که دارای حذف ۹ و ۲۱ نوکلئوتیدی در ناحیه preS2 بودند. در بخش دیگر این مطالعه نشان دادیم که بیماران HBeAg- منفی دارای فراوانی بالاتری از موتاسیونهای ناحیه BCP و precore نسبت به بیماران -HBeAg مثبت بوده اند. فرکانس موتاسیونهای G1764A و A1762T با پیشرفت بیماری افزایش پیدا می کرد، در حالی که جایگزینی A به جای G در موقعیت ۱۷۵۷ کاهش می یافت. موتاسیون مضاعف T1762/A1764 همراه با G1757 در بیماران مبتلا به سیروز و HCC به طور معنی دار بالاتر بود.نتیجه گیری: بر اساس این مطالعه تمام بیماران با عفونت مزمن و HBeAg مثبت یا منفی و همچنین سیروز و کارسینوم هپاتوسلولر، ژنوتیپ D1 داشتند. موتاسیون مضاعف T1762/A1764 در ناحیه BCP به همراه A1757G از مهمترین فاکتورهای سیر پیشرونده بیماری و تکثیر ویروس معرفی شدند.

کلید واژه: هپاتیت B، ژنوتیپ D، کارسینوم هپاتوسلولر و precore, basal core promoter