مقایسه چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin P16 P21 P53 و ?-Catenin در آدنوکارسینوم کولورکتال و مخاط کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمنوهیستوشی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقایسه چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin P16 P21 P53 و ?-Catenin در آدنوکارسینوم کولورکتال و مخاط کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمنوهیستوشی دارای ۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقایسه چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin P16 P21 P53 و ?-Catenin در آدنوکارسینوم کولورکتال و مخاط کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمنوهیستوشی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقایسه چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin P16 P21 P53 و ?-Catenin در آدنوکارسینوم کولورکتال و مخاط کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمنوهیستوشی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقایسه چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin P16 P21 P53 و ?-Catenin در آدنوکارسینوم کولورکتال و مخاط کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمنوهیستوشی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : گوارش

تعداد صفحات :۹

زمینه و هدف: آدنوکارسینوم کولورکتال یکی از شایعترین و قابل درمان ترین بدخیمی های دستگاه گوارش است. نشان داده شده است که چگونگی بروز پروتئین های E-Cadherin, P16, P21, P53 و b-Catenin در پیش آگهی این بدخیمی موثر است. هدف از این مطالعه مقایسه وضعیت پروتئین های فوق در سلول های توموری و غیر توموری کولون افراد مبتلا به بدخیمی با افراد غیر مبتلا و تعیین ارتباط آن با یافته های میکروسکوپی تعیین کننده پیش آگهی است.روش بررسی: از نقاط مورد نظر بلوک های پارافینی بافت توموری و غیر توموری ۵۸ بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم و ۵۰ کولون برداشته شده به دلیل ضایعات غیرتوموری نمونه های سیلندری شکل به قطر ۲.۵ میلی متر تهیه شد و در دسته های ۳۰ تایی در بلوک آرایه بافتی قرار گرفت. برش های حاصل به روش ایمنوهیستوشیمی رنگ آمیزی و بروز پروتئین های فوق در آنها بررسی شد.یافته ها: بروز P53 در سلول های توموری بیش از سلول های غیر توموری کولون افراد مبتلا و غیر مبتلا بود (p<0.001) و با تهاجم عروقی تومور ارتباط مستقیم داشت (p=0.017). سایز یافته های مهم عبارت بودند از: ارتباط بروز E-Cadherin با کاهش تمایز سلولی (p=0.023) و ارتباط معکوس آن با تهاجم عروقی (p=0.025)، ارتباط معکوس بروز غشایی b-Catenin با تهاجم عروقی (p=0.049) و بروز بیشتر سیتوپلاسمی و هسته ای b-Catenin در تومور نسبت به بافتهای غیر توموری (p<0.001). بروز این پروتئین در سیتوپلاسم ارتباط معکوس با افزایش مرحله (p=0.013) و در هسته ارتباط مستقیم با کاهش تمایز سلولی نشان داد (p=0.012). چگونگی بروز پروتئین های P21 و P16 با عوامل پیش آگهی ارتباط نداشت.نتیجه گیری: به نظر می رسد که بررسی الگوی بروز پروتئین های E-Cadherin, P53 و b-Catenin در سلول های توموری آدنوکارسینوم کولون که در بیوپسی از طریق کولونوسکوپی قابل انجام است، می تواند رفتار تهاجمی تومور را پیشگویی کند که ممکن است در انتخاب نوع درمان کمک کننده باشد.

کلید واژه: آدنوكارسينوم كولوركتال، ايمونوهيستوشيمي،