نقش اینتر لوکین – ۱۸ و پذیرنده اینترلوکین – ۲ در بیماری حاد پیوند علیه میزبان پس از پیوند مغز استخوان

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 نقش اینتر لوکین – ۱۸ و پذیرنده اینترلوکین – ۲ در بیماری حاد پیوند علیه میزبان پس از پیوند مغز استخوان دارای ۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد نقش اینتر لوکین – ۱۸ و پذیرنده اینترلوکین – ۲ در بیماری حاد پیوند علیه میزبان پس از پیوند مغز استخوان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی نقش اینتر لوکین – ۱۸ و پذیرنده اینترلوکین – ۲ در بیماری حاد پیوند علیه میزبان پس از پیوند مغز استخوان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن نقش اینتر لوکین – ۱۸ و پذیرنده اینترلوکین – ۲ در بیماری حاد پیوند علیه میزبان پس از پیوند مغز استخوان :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دانشکده پزشکی

تعداد صفحات :۹

مقدمه: بیماری حاد پیوند علیه میزبان (aGVHD) actue Graft – Versus – Host Disease یکی از عوارض اصلی پس از پیوند مغز استخوان (BMT) Bone Marrow Transplantations است که پیش بینی وقوع آن مشکل می باشد. تصور می شود سایتوکائینهای آزاد شده از لنفوسیتهای THI نقش اساسی در آن ایفا می کنند. توانایی پیش بینی وقوع این عارضه بسیار ارزشمند است. با اندازه گیری دوره ای مقادیر سرمی گیرنده اینترلوکین – ۲ (IL-2R) و اینترلوکین – ۱۸ (IL-18) پس از آلوژن مغز استخوان تلاش نمودیم رابطه آنها را با aGVHD و بعنوان شاخص مفیدی برای پیشگوئی آن تعیین نمائیم. مواد و روشها: غلظت سرمی IL-2R و IL-18 با استفاده از روش ELISA در ۲۱۹ نمونه به دست أمده از ۳۹ بیمار (مبتلا به بدخیمی های خونی، قبل و بعد از (BMT و ۲۸ فرد سالم بعنوان کنترل تعیین شدند. همه بیماران پیوند را از خواهر یا برادر خود دریافت نموده بودند.یافته ها: نتایج ما نشان دادند که ۲۵ بیمار به aGVHD مبتلا شده و غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در آنها در مقایسه با بیماران فاقد این عارضه aGVHD و گروه کنترل افزایش یافته و بین غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در بیماران aGVHD- و گروه کنترل تفاوت معناداری مشاهده نمی شود. غلظت سرمی IL-18در گروه aGVHD+ طی روزهای ۳-۲۴ پس از پیوند به صورت معنا داری نسبت به قبل از پیوند افزایش یافت و براساس شدت (GVHD 0 – GVHD III) aGVHD نیز متفاوت بود. در اکثر بیماران aGVHD+ (60%) غلظتهای سرمی IL-2R و IL-18 در روز دهم پس از پیوند به حداکثر مقدار خود رسید و افزایش غلظت آن دو برظهور علائم aGVHD (با میانگین ۱۵ روز پس از پیوند) پیشی گرفته است. غلظت سرمی IL-18 در روز دهم رابطه معناداری برحسب شدت aGVHD دارد (با افزایش شدت عارضه غلظت آن نیز افزایش می یابد). غلظت سرمی IL-18 در بیمارانی که تحت درمان با فلودارابین و بوسولفان بودند نسبت به بیماران تحت درمان با سیکلوفسفامید و بوسولفان کمتر می باشد.نتیجه گیری و توصیه ها: این نتایج نشان دادند که IL-18 نقش مهمی در گسترش aGVHD پس از پیوند مغز استخوان ایفا می کند و مقدار آن ممکن است یکی از شاخصها برای aGVHD و منعکس کننده شدت آن باشد همچنین این یافته ها مطرح می کنند IL-18 در بیماری زائی این عارضه موثر بوده و اندازه گیری مقادیر سرمی آن می تواند معیار مناسبی در پیش بینی aGVHD باشد.

کلید واژه: