توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم دارای ۵۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم :

بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم

شبکیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبکیه

شبکیه انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل ۱۷-۱ انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیله اپتیکی، به عنوان یک گیرنده‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانه عصبی تبدیل کنند که توسط لایه تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت ۱:۱ بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیه شبکیه، که عمده آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبکیه حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانه بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در ۴۳۰، ۵۴۰، و ۵۷۵ نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینه شبکیه در فصل ۲ شرح داده شده و در شکلهای ۱۳-۲ تا ۱۹-۲ نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینه‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.

کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل ۲ شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردسته‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای ۵۰ سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %۹۰ تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.

۱- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ که در افتالموسکوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است که در تمام ماکولا و قطب خلفی پراکنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، کلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع کانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشکیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراکنده اند ممکن است بتدریج در تمام ماکولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممکن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماکولا را نشان می دهد. آزمونهای الکتروفیزیولوژیک در اکثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماکولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاکی از آن است که مکمل های «روی» خوراکی ممکن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی که قبلاً دژنراسیون ماکولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اکثر بیمارنی که «دروزن» ماکولا دارند هیچگاه دچار کاهش قابل توجه دید مرکزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیک ممکن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت کنند. اما مرحله اگزوداتیو ممکن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشکی به بیماران باید یک شبکه آمسلر (Amsler grid) داد تا به کنترل و گزارش هر تغییر علامت دار کمک کند.

۲- دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا

گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اکثر بیمارانی که دچار کاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبکیه و ماکولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شکافهای کوچک در غشای بروخ نشت کند و موجب جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت کردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبکیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید کاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه ممکن است خودبخود مسطح گردد، که نتایج بینایی متغیری دارد، و یک ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.

رویش عروق جدید که از مشیمیه به داخل فضای زیر شبکیه کشیده می شوند ممکن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیک است که بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماکولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مرکزی می سازد. این عروق جدید به شکل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبکیه ای مختصر هستند و ممکن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشکیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممکن است عروق جدید با روش های افتالموسکوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.

درمان

درمان رتینوپاتی نوزادان نارس بر اساس طبقه بندی و مرحله بیماری است. ذکر این نکته مهم است که در تعداد چشمگیری از بیماران مبتلا، بیماری خودبخود پسرفت می کند. تغییرات شبکیه محیطی هنگام پسرفت رتینوپاتی نوزادان عبارتند از شبکیه فاقد عروق، چینهای محیطی، و ترکهای شبکیه ای؛ تغییرات همراه با آنها در قطب خلفی عبارتند از مستقیم شدن عروق تمپورال، کشش ماکولا به سوی تمپورال، و کشیده شدن بافت شبکیه ای روی دیسک. سایر یافته های چشمی برای پسرفت کردن رتینوپاتی نوزادان نارس عبارتند از میوپی (که ممکن است ناقرینه باشد)، استرابیسموس، کاتاراکت، و گلوکوم زاویه بسته.

در حالی که مرحله یک و دوی بیماری نیاز به چیزی بیش از تحت نظر گرفتن ندارند، برای چشمهایی که در مرحله ۳ بیماری هستند باید کرایوتراپی از طریق صلبیه را مدّنظر قرار داد. جراحی ویترورتینال (که در بخشهای قبلی شرح داده شده) برای جداشدگی کششی شبکیه ممکن است برای چشمهایی که در مرحله ۴ یا ۵ هستند مفید باشد. اتیولوژی و درمان رتینوپاتی نوزادان نارس و نیز برنامه‌ نظارت مداوم آنها در فصل ۸ شرح داده شده‌اند.

دژنراسیون های شبکیه

این گروه از بیماریها دربرگیرنده‌ تعدادی از بیماریهاست که تظاهرات چشمی و گاهی سیستمیک گوناگون دارند. در این بخش، اختلالات اختصاصی متعددی بعنوان نمونه‌ بارز ذکر می کنند که با آنها می توان خصوصیات اصلی دژنراسیون های شبکیه را درک نمود.

Retinitis pigmentosa

رتینیت پیگمنتوزا گروهی از دژنراسیون های ارثی شبکیه است که مشخص می شود با اختلال پیشرونده کارکرد گیرنده های نوری همراه با تخریب پیشرونده سلول ها و در نهایت آتروفی لایه های متعدد شبکیه. شکل الگووار این بیماری می تواند بصورت یک صفت اتوزومی مغلوب، اتوزومی غالب، یا وابسته بهX مغلوب به ارث برسد؛ در یک سوم موارد سابقه خانوادگی منفی است. شاه علامت رتینیت پیگمنتوزا، کوری شبانه (nyctalopia)‌ و کاهش تدریجی و پیشرونده میدان بینایی است. اختصاصی ترین یافته های افتالموسکوپی عبارتند از باریک شدن آرتریول های شبکیه، لکه لکه شدن اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، و توده های رنگدانه‌ای در شبکیه محیطی که به آنها «خار استخوانی» اطلاق می شود. با آنکه رتینیت پیگمنتوزا یک اختلال منتشر گیرنده های نوری است، در اکثر موارد، گرفتاری کارکرد استوانه ها شدیدتر است در نتیجه بیمار احساس می‌کند که دید وی در تاریکی ضعیف شده است. الکترورتینوگرام معمولاً کاهش شدید یا فقدان کارکرد شبکیه را نشان می دهد؛ اکترواکولوگرام فاقد قسمت صعودی نور است. ظاهر فوندوس در رتینیت پیگمنتوزا ممکن است اختلالات گوناگونی را تقلید کند شامل کوریورتینیت، تروما، انسداد عروقی، و جداشدگی قدیمی شبکیه.

بررسیهای ژنتیک مولکولی اخیراً نشان داده اند که در رتینیت پیگمنتوزای اتوزومیِ غالب جهش هایی در رودوپسین وجود دارد، اما هنوز هیچ درمان اختصاصی موجود نیست. بیماران مبتلا به این بیماری از مشاوره ژنتیک و ارجاع به بنگاههای مناسبی که خدماتی برای اختلال بینایی آنها انجام می دهند، بهره می برند.

کوری مادرزادی لِبِر

کوری مادرزادی لبر (Leber^,s Congenital Amaurosis) گروهی از اختلالات است که مشخص می شوند با اختلال شدید بینایی یا کوری از دوران شیرخوارگی که هیچ علت قابل تشخیصی ندارند. این اختلالات معمولاً بصورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسند و ممکن است با عقب ماندگی ذهنی، تشنج، و ناهنجاریهای کلیوی یا ماکولا همراه باشند. یافته های افتالموسکوپی متغیرند؛ در اکثر بیماران ظاهر فوندوس طبیعی است یا فقط گرانولهای مختصری در اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه و کم شدن خفیف عروق مشاهده می شوند. کاهش شدید یا فقدان الکترورتینوگرام نشاندهنده اختلال کارکرد منتشر گیرنده های نوری است، و در شیرخواران این آزمون ممکن است تنها روش برای رسیدن به تشخیص قطعی باشد.

Gyrate Atrophy

آتروفی gyrate (دایره ای) یک اختلال اتوزومی ارثی است که در اثر کاهش فعالیت اُرنیتین ترانسفراز ایجاد می‌شود، این مولکول یک آنزیم میتوکندریایی است که مسیرهای اسید آمینه ای متعددی را کاتالیز می کند. میزان بروز این بیماری در فنلاند نسبتاً بالاست، و خصوصیات افتالمولوژیک، برجسته ترین تظاهرات آن هستند. بیماران معمولاً در دهه اول عمر دچار شبکوری (nyctalopia) می شوند، و سپس میدان دید محیطی آنها بتدریج کم می شود. آتروفی مشیمیه ای- شبکیه ای بصورت نواحی مدوری با حدود مشخص در محیط میانی فوندوس طی سالهای نوجوانی ایجاد می شود که این نواحی بعداً در سیر بیماری با گرفتار ماکولا توأم می‌شوند. الکترورتینوگرام کاسته یا ناپدید می شود، و الکترواکولوگرام کاسته می شود.

رویکردهای درمانی برای این بیماری عبارتند از مکمل های پیریدوکسین، محدود کردن آرژی نین، رژیم مکمل لیزین.

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای (دژنراسیون سنگفرشی) یک دژنراسیون شایع مشیمیه ای- شبکیه ای است که تقریباً در یک سوم بزرگسالان یافت می شود. در افتالموسکوپی، ضایعات بصورت نواحی کوچک، مجزا و زرد- سفیدی دیده می شوند که بصورت منفرد یا گروهی بوده و با برجسته شدن عروق مشیمیه ای زیرین و حاشیه های رنگدانه دار همراهند. تصور می کنند که بی کفایتی عروق مشیمیه علت این عارضه‌ خوش‌خیم است زیرا تغییرات پاتولوژیک منحصر به قسمتهایی از شبکیه هستند که توسط مویرگهای مشیمیه ای تغذیه می شوند. دژنراسیون سنگفرشی از اهمیت پاتولوژیک زیادی برخوردار نیست، گرچه ممکن است علامتی از یک بیماری عروقی محیطی باشد.

دژنراسیون مشبک

دژنراسیون مشبک (Lattice Degeneration) شایعترین دژنراسیون ارثی زجاجیه ای- شبکیه ای است، و میزان بروز تقریبی آن در عامه مردم %۷ است. دژنراسیون مشبک غالباً در چشمهای میوپیک دیده می شود و اغلب با جداشدگی شبکیه همراه است، و تقریباً در یک سوم بیماران مبتلا به جداشدگی شبکیه وجود دارد. نمای افتالموسکوپیک ممکن است بصورت نازک شدن موضعی و مدور، بیضوی یا خطی شبکیه همراه با افزایش رنگدانه ها، خطوط شاخه ای سفید، و خالهای زرد مایل به سفید باشد؛ شاه علامت بیماری عبارت است از نواحی نازک شده شبکیه با نقاط مشخص مرزی همراه با چسبندگیهای محکم زجاجیه ای- شبکیه ای در حاشیه های آنها. وجود دژنراسیون مشبک به تنهایی دلیل کافی برای درمان پیشگیری نیست. سابقه زیاد جداشدگی شبکیه در خانواده، جداشدگی شبکیه در چشم مقابل، میوپی بالا، و آفاکی عوامل خطرآفرینی برای جداشدگی شبکیه در چشمهای دارای دژنراسیون مشبک هستند، و پیشگیری درمانی با کرایوسرژری یا فوتوکوآگولاسیون لیزری ممکن است برای آنها ضرورت یابد.