مقاله آدنوکارسینیومای کولورکتال و پولیپ

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله آدنوکارسینیومای کولورکتال و پولیپ دارای ۲۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله آدنوکارسینیومای کولورکتال و پولیپ  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله آدنوکارسینیومای کولورکتال و پولیپ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله آدنوکارسینیومای کولورکتال و پولیپ :

– شایع ترین بدخیمی GI می‌باشد.
– میزان بروز در مردان و زنان برابر است.
– تشخیص زودهنگام و پیشرفت در روش‌های درمان و جراحی مسئول کاهش مورتالیتی از این سرطان در طی سالهای اخیر بوده است.

ریسک فاکتورها
– سن بالا : بیش از ۹۰% موارد بعد از سن ۵۰ سالگی تشخیص داده می‌شود. (سن شروع غربال گری)
– فاکتورهای ارثی : ۸۰% اسپورادیک و ۲۰% سابقه فامیلی مثبت کانسر کولورکتال لذا به تمام بیمارانی که به سندرم‌های خانوادگی در آنها مشکوک هستیم باید مشاوره ژنتیک توصیه گردد.
– رژیم غذایی : چربی و فیبر کم
ولی غذاهای حاوی اسید اولئیک (روغن زیتون، نارگیل وی روغن ماهی) خطر را افزایش نمی‌دهد.
مصرف الکل می‌تواند در بروز کانسر کولورکتال موثر باشد.
مصرف کلسیم و سلنیم Vit-A-C-E کاراتوئید و فنول‌های گیاهی خطر سرطن کولورکتال را کم می‌کند.
– چاقی و کم تحرکی
– IBD : (التهاب طولانی مدت از عوامل ایجاد کننده بدخیمی در مخاط روده است) در پان کولیت اوسراتیو خطر کانسر ۲% درصد بعد از ده سال ۸% بعد از بیست سال و ۱۸% بعد از سی سال در پان کولیت ناشی از کرون نیز خطر مشابهی وجود دارد.
کولیت
در کولیت سمت چپ خطر کمتر است.
لذا در کسانی پان کولیت دارند کولونوسکوپی و بیوپسی‌های متعدد پس از ۸ سال و کسانی که کولیت سمت چپ دارند بعد از ۱۵-۱۲ سال توصیه می‌گردد.
– مصرف سیگار بیش از ۳۵ سال (ریسک آدنوم کولون )
– اورتروسیکموئید هیدروستومی
– آگرومگالی، افزایش هورمون رشد یا هورمون رشد شبیه به انسولین
– رادیوتراپی لگن
– نقص ژنتیک :
شامل انکوژن-Ras K
غیر فعال شدن ژن‌های سرکوب کننده DCC , PS3 – Apc
سرطان در اثر افزایش تجمع این موتاسیون‌ها، از پولیپ‌های آدنومایی به وجود می‌آید.
موتاسیون Apc در هر دو آلل برای ایجاد پولیپ لازم است.
موتاسیون در یک آلل K-ras منجر به اختلال در چرخه سلولی می‌شود. محصول ژن k-ras یک G Protein است که در هدایت سیگنال‌های داخل سلول نقش دارد.
k-ras فعال – اتصال بهGTP – هیدرولیز GDP – غیر فعال شدن G Protein
موتاسیون k-ras سبب می‌شود G Protein فعال باشد و تقسیم غیر قابل کنترل سلولی گردد.
موتاسیون APC در ۸۰% سرطان کولورکتال اسپورادیک دیده می‌شود.
موتاسیون ژن DCC در ۷۰% و موتاسیون ژن PS3 در ۷۵% دیده می‌شود.
پولیپ‌ها
اکثریت سرطان‌ها از پولیپ آدنومائی منشأ می‌گیرند.
تعریف پولیپ : هر گونه برآمدگی مخاط روده بدون در نظر گرفتن خصوصیت هیستولوژیک
شامل :
۱- نئوپلاستیک
۲- هامارتومی
۳- التهابی
۴- هیپرپلاستیک
– پولیپ‌های نئوپلاستیک
شایع بوده و تا ۲۵% افراد بالای ۵۰ سال رخ می‌دهد.
خطر بدخیمی :
۱ – نوع پولیپ
– توبولار آدنوما (۵%)
– توبولوویلوس آدنوما (۲۲%)
– ویلوس آدنوما (۴۰%)
۲- اندازه پولیپ :
– پولیپ کمتر از ۱ سانتی متر به ندرت سبب کارسینوم مهاجم می‌شود.
– ولی خطر سرطان شدن در پولیپ‌های بیش از ۲ سانتی متر حدود ۳۵-۵۰% است.
درمان : اکسیژن پولیپ با کولونوسکوب می‌باشد.
در مورد پولیپ بدون پایه رکتوم برداشتن ترانس‌ آنال پولیپ به روش جراحی ارجح است.
نکته : مکان برداشتن پولیپ‌ها بدون پایه باید با تزریق متیلن بلو یا جوهر هندی نشانه دار شود.
اندیکاسیون کولکتومی :
۱- امکان اکسیژن کولونوسکوپیک نباشد (ضایعات بزرگ و مسطح)
۲- شواهد کانسر مهاجم در نمونه باشد.
کاندید مناسب برداشتن لاپاراسکوپیک کولکتومی می‌باشد.