مقاله مرگ ناگهانی در ورزش

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله مرگ ناگهانی در ورزش دارای ۱۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مرگ ناگهانی در ورزش  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله مرگ ناگهانی در ورزش،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله مرگ ناگهانی در ورزش :

مرگ ناگهانی در ورزش

ورزش های ایزومتریک و ایزوتونیک
در یک تقسیم بندی، ورزش ها را می توان به طور کلی به دو نوع ایزوتونیک یا دینامیک و ایزومتریک یا استاتیک تقسیم نمود.
در ورزش های ایزوتونیک، طی فعالیت، تغییر در طول عضله ایجاد می شود و فعالیت همراه با انجام کار خارجی و حرکت مفصلی است و انقباضات عضلانی با ایجاد تنش بالنسبه کم ایجاد می شوند

. ولی در ورزش های ایزومتریک، در عضله ای که به صورت هم طول منقبض می شود، بدون تغییر در طول خارجی آن، تنش عضلانی افزایش می یابد دلیل کوتاه نشده عضله آن است که مقاومت خارجی که عضله سعی در کشیدن آن دارد، بیشتر از حداکثر تنشی (نیروی داخلی) است که عضله قادر به ایجاد آن است مانند هل دادن مداوم یک دیوار.

تعدادی از ورزش ها به طور عمده ایزوتونیک هستند مانند دویدن نرم و شنا و بعضی عمدتاً ایزومتریکند مانند وزنه برداری اما اغلب ورزش ها با نسبت های مختلف مخلوطی از هر دو نوع هستند.

ورزش های ایزوتونیک باعث افزایش زیادی در برونده قلب و مصرف اکسیژن vo2 و کاهش در مقاومت عروق سیستمیک می شوند و ورزش های ایزومتریک، به طور حاد فشار سیستمیک را افزایش داده و بر برونده قلب vo2 اثر کمی دارند. 

اطلاعات مربوط به تغییرات قلبی عروقی ایجاد شده در ۸ فرد طبیعی حین ورزش ایزومتریک (انقباض عضلات باز کننده زانو در مقابل یک فشار ثابت) و ایزوتونیک (به وسیله دوچرخه ارگومتر) در جدول ۳-۱ نشان داده شده است.پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزوتونیک 

پاسخ پیچیده همودینامیک و نورهورمونال به این ورزش، باعث افزایش انتقال اکسیژن و جذب آن توسط عضلات فعال می شود. در افراد عادی، با انجام ورزش با حداکثر شدت، مصرف اکسیژن تا ده برابر حالت استراحت افزایش می یابد. در ورزشکارانی که خوب تمرین می کنند افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی ممکن است به ۳۰-۲۰ برابر برسد و در واقع حداکثر اکسیژن مصرفی به طور گسترده ای وابسته به میزان اثر فعالیت و درجه آمادگی بدنی می باشد. فاکتورهای مختلفی که در مصرف اکسیژن شرکت دارند در فرمول زیر مشخص است:

SV (A-VO2) VO2 = HR
اختلاف بین اکسیژن شریانی و مخلوط وریدی حجم ضربه ای تعداد ضربان قلب = مصرف اکسیژن
ورزش دینامیک هر سه مورد طرف راست را افزایش می دهد؛ پس در نتیجه Vo2 به طور مشخص افزایش می یابد. احتمالاً اولین پاسخ همودینامیکی به ورزش حاد دینامیک، کاهش مقاومت عروق سیستمیک است که در اثر انبساط مشخص عروقی در عروق پرمقاومت عضلات در حال فعالیت ایجاد می شود. این اثر در ورزش با شدت خفیف مشخص تر است و پس از آن تا نزدیک حداکثر میزان فشار کار فقط میزان کمی کاهش در مقاومت عروق ایجاد خواهد شد. نزدیک حداکثر فشار کار اثر همودینامیک این رفلکس در دو جهت قابل بررسی است؛

۱- کاهش افترلود ۲- تقسیم مجدد برونده قلب
زمانی که حداکثر کوشش در فرد ایجاد می گردد، ممکن است بیشتر از ۸۰ % برونده قلب به عضلات در حال عمل برسد. در حالی که در زمان استراحت تنها ۱۸ % برونده به عضلات می رود. طی ورزش حاد، عروق امعاء و کلیه هها منقبض می شوند و جریان خون این ارگان ها به شدت کاهش می یابد. نمای شماتیک توزیع مجدد جریان خون در حال استراحت و اوج ورزش در شکل ۱-۱ نشان داده شده است که در آن افزایش جریان خون کروناری و عضلات درگیر فعالیت و کاهش خون بقیه ارگان ها مشخص است.

طی ورزش دینامیک حاد یکی از قابل توجه ترین تغییرات قلبی عروقی، افزایش تعداد ضربان قلب است. علت اصلی افزایش تعداد ضربان قلب طی فعالیت ورزشی، تحریک سمپاتیک است؛ که با اکثر بتابلاکرها از بین می رود. البته کاهش اثر پاراسمپاتیک نیز به میزان خیلی کمتر، موثر می باشد. طی فعالیت با شدت حداکثر، تغییر تعداد ضربان قلب، به تنهایی نمی تواند برونده قلب لازم را تأمین نماید و نشان داده شده است که افزایش حجم ضربه ای نیز ایجاد می شود که فاکتورهای متغیری در آن دخیلند،

ولی بیشترین تأثیر را اثر فرانک استارلینگ دارد. همچنین طی ورزش، افزایشی در بازگشت وریدی بوجود می آید که احتمالاً در اثر انقباض عروقی سمپاتیکی در وریدهای با ظرفیت زیاد و همچنین اثر پمپی انقباض عضلانی ایجاد شده و باعث افزایش حجم پایان دیاستولی می گردد. اگر ورزش در حال خوابیده انجام شود، این اثر مشخص تر است. مطالعات انسانی و همچنین بررسی بر روی سگ ها نشان داده که در حداکثر بارکاری، میزان افزایش حجم پایان دیاستولی مشخص ترین حالت را دارد. بنابراین حدث زده می شود که هم نوع ورزش و هم شدت آن در تعیین بار حجم دیاستولی موثرند.

همچنین در طی این ورزش ها با افزایش پرونده قلبی و حجم ضربه ای به صورت موازی افزایش مشخص فشار خون سیستولیک ایجاد می شود. فشار خون دیاستولیک بدون تغییر باقی می ماند و حتی ممکن است کمی سقوط کند. بنابراین فشار متوسط شریانی به طور متوسط افزایش می یابد.
پاسخ قلبی عروقی به ورزش های ایزومتریک

پاسخ قلبی عروقی به ورزش حاد ایزومتریک با ورزش های ایزوتونیک کاملاً متفاوت است. در ورزش ایزومتریک، گروه عضلات فعال، درگیر انقباض مداوم عضلانی می شوند، بدون آن که کار خارجی ایجاد شود. طی کوشش برای کوتاه شدن در گروه عضلات فعال، نیاز خالص اکسیژن که برای نگهداری تنش لازم است به تناسب کمتر می باشد. برای مثال همان طور که در جدول ۳-۱ مشاهده می شود

، VO2 در ورزش ایزومتریک از ml/mi 324 به ۵۵۶ افزایش می یابد که در مقایسه با ورزش ایزوتونیک که به ml/mi 2758 می رسد، کمتر می باشد. افزایش برونده قلبی لازم برای نگهداری این سطح مصرف اکسیژن نیز به تناسب کمتر است. (البته هزینه اکسیژن کار ایزومتریک و ایزوتونیک برای انجام یک کوشش عضلانی، شبیه به هم می باشد)

نیاز اکسیژن عضلانی که به شکل ایزومتریک در حال انقباض هستند، نمی توانند به سادگی توسط افزایش جریان خون موضعی تأمین شود. گشاد شدن موضعی عروق که در ورزش های ایزوتونیک پاسخ مهمی به شمار می ر فت. به وسیله اثر فشاری عضلات در حال انقباض مداوم بر روی عروق محدود می شود در واقع حتی ممکن است جریان خون کلی عضلات سقوط کند.

همراهی کاهش جریان خون و افزایش نیاز متابولیک باعث تحریک یک پاسخ فشاری موضعی می شود که احتمالاً هماهنگی مهمی جهت نگهداری موضعی جریان خون است. میزان پاسخ فشاری وابسته به میزان شدت کوشش پایدار در عضلات در حال کار و میزان توده گروه عضلات در حال عمل می باشد، هر چند افزایش قابل توجهی در فشار متوسط شریانی در انقباض پایا در گروه های نسبتاً کوچک عضلانی دیده می شود. مثلاً مشت کردن با شدت ۴۰ % حداکثر کوشش به مدت سه دقیقه، می تواند فشار متوسط شریانی را ۳۰-۲۵ میلی متر جیوه افزایش دهد.

یا چنین افزایشی در فشار شریانی و عدم وجود افزایش در بازگشت وریدی، اغلب حجم ضربه ای افت پیدا می کند. بنابراین مشخص ترین مکانیسم قابل دستیابی قلب برای نگهداری برونده قلبی افزایش یافته، افزایش تعداد ضربان می باشد. پس در ورزش های ایزومتریک فشار متوسط شریانی و مقاومت عروق سیستمیک افزایش می یابد و ممکن است بازگشت وریدی کاهش یابد و برونده قلب افت کند. در واقع وضعیت ورزش دینامیک خالص به صورت افزایش بار حجم (یا دیاستولیک) و ورزش استاتیک به صورت افزایش بار فشار (یا سیستولیک) تعریف می شوند.

ورزشکاران مسابقه ای و تفریحی
از نظر کلی می توان ورزشکاران را به دو گروه تفریحی و مسابقه ای تقسیم نمود. البته جداکردن کامل آن ها از این طریق بسیار مشکل بوده، به وفور تداخل ایجاد می شود. ورزشکاران مسابقه ای نیاز به یک فعالیت ورزشی شدید، منظم و تحت قوانین و قواعد خاص دارند. در آن ها تمایل به انجام کارهای بزرگ، کسب موفقیت های شگرف و آرزوی پیروزی و کسب مقام دیده می شود

که همراهی این اهداف، کوشش روحی و جسمی شدیدی را عامل شده توانایی قضاوت و تصمیم گیری در رابطه با خطرات را از فرد می گیرد. با توجه به این تمایلات روحی که از طرف اطرافیان (خانواده، مربی، سرپرست، اعضای تیم، مردم و;) نیز تشدید می شود، ورزشکار نمی تواند در موقع لزوم و جهت حفظ سلامتی خود، در رابطه با قطع فعالیت ورزشی و تغییرات شدت، تناوب و ; تصمیم گیری منطقی نماید.

ورزشکاران تفریحی نیاز به قواعد و قوانین کمتری دارند. فعالیت ورزشی با هدف تفریح در فرد باعث ایجاد احساس شادی، خوشحالی و آرامش می شود. همچنین ورزشکار تمایل و خواست لجام گسیخته جهت پیروزی – که در ورزشکاران مسابقه ای دیده می شود – ندارد. تمایل به انجام کارهای بزرگی مانند رکورد شکنی در اینان نیست و کلاً انجام و ادامه فعالیت ورزشی با آرامش روحی و شادی همراه بوده و در صورت نیاز، ورزشکار راحت تر می تواند فعالیت را قطع نموده یا تغییراتی در آن بدهد.

شدت فعالیت بدنی
ورزش های مختلف را می توان با توجه به شدت فعالیت در آن ها تقسیم بندی نمود. (جدول ۲-۱) همچنین تمرینات مختلف بدنی را می تواند در شدت های گوناگون اجرا شود. شدت تمرین با چندین روش تعین می شود که درزیر مشاهده می نمایید.
تعیین شدت تمرین با کمک روش ضربان قلب

مشخص شده است که مقدار واکنش ضربان قلب به سنگینی تمرین، می تواند به عنوان شاخصی برای تعیین بار اضافه که به طور اعم بدن و به طور اخص قلب و عروق متحمل آن می شوند، مورد استفاده قرار می گیرد. هر قدر تعداد ضربان قلب بیشتر باشد. سنگینی و شدت برنامه بیشتر است. لذا جهت تعیین شدت تمرین، می توان از ضربان قلب نشان THR استفاده نمود که به یکی از دو روش زیر تعیین می شود.
روش ضربان قلب ذخیره حداکثر: این روش توسط کاروونن توسعه یافته و مشتمل بر محاسبه آنچه که بنام ضربان قلب ذخیره حداکثر HRR اطلاق می گردد می باشد. HRR به طور ساده عبارت است از اختلاف بین ضربان قلب زمان استراحت و ضربان قلب حداکثر

استراحت HR – حداکثر HR = HRR
ضربان قلب استراحت – ضربان قلب حداکثر = ضربان قلب ذخیره

تعیین شدت تمرین با کمک آستانه بی هوازی
آستانه بی هوازی عبارت است از شدت بار اضافه یا اکسیژن مصرفی ای که در آن سوخت و ساز بی هوازی افزایش یافته باشد. به بیان دیگر، عبارت است از چنان سنگینی بار اضافه ای که در آن اسید لاکتیک سریعاً در خون و عضلات انباشته گردد. با توجه به این مفهوم و روش های مختلفی که نیاز به وسایل آزمایشگاهی دارند مانند اندازه گیری اسید لاکتیک خون می توان شدت فعالیت را جهت اجرای تمرین تعیین نمود. (جهت کسب اطلاعات بیشتر می توانید به کتاب های فیزیولوژی و ورزش مراجعه نمایید)

مرگ ناگهانی در ورزش
تعریف
مرگ ناگهانی معمولاً به صورت حادثه ای که در اثر ضربه (آسیب دیدگی) نباشد، بدون انتظار باشد و به صورت آنی یا طی چند دقیقه با تغییری سریع در وضعیت کلینیکی قبلی فرد ایجاد شود تعریف می گردد. البته در بعضی از بررسی ها مرگ هایی که طی یکساعت به وسیله کلاپس قلبی عروقی ایجاد شده نیز شامل موارد گزارش شده بوده است.

مرگ ناگهانی در اثر ورزش
ورزش و فعالیت بدنی از حالاتی است که ممکن است عامل ایجاد ناگهانی باشد هر چند مرگ ناگهانی در ورزشکاران، طی فعالیت بدنی پدیده ایست نادر، اما با توجه به مشهور بودن و محبوبیت آن ها در بین اقشار مختلف جامعه از بعد تبلیغاتی وسیعی برخوردار است. مرگ یک جوان محبوب از جمع ورزشکاران که به عنوان سالمترین قشر جامعه شناخته می شوند آن هم در طی یک مسابقه ورزشی هم، توجه و تأسف بسیاری را بخود معطوف می نماید. لذا این پدیده از قدیم الایام شناخته شده بوده است. اولین مرگ ناگهانی ثبت شده مربوط به ورزشکاری است که بعد از دویدن ماراتون تا آتن (سال ۴۹۰ قبل از میلاد) فوت کرد.

میزان شیوع مرگ ناگهانی در افراد زیر ۳۰ سال بین ۷-۳ نفر در هر ۰۰۰/۱۰۰ نفر است. که تقریباً ۸ % آن وابسته به ورزش می باشد. در افراد بالای ۳۰ سال میزان شیوع بین ۶۰-۵۰ نفر در هر ۰۰۰/۱۰۰ می باشد که تقریباً ۳-۲ % آن ها طی فعالیت ورزشی ایجاد می شود. میزان مرگ طی انواع مختلف ورزش ها در چندین مطالعه از یک مورد در ۳۹۶۰۰۰ شخص / ساعت در دویدن نرم تا یک مورد در ۱۳۰۰۰ تا ۲۶۰۰۰ شخص / ساعت در اسکی صحرانوردی متغیر بوده است.

علل مرگ ناگهانی در ورزشکاران
مطالعات انجام شده در این زمینه به طور کلی نشان داد که علل مختلف مرگ ناگهانی در سنین زیر ۳۰ سال و بالای آن متفاوت است که در زیر به بحث آن می پردازیم.
ورزشکاران جوان (۳۰ سال و کمتر)

علت مرگ در این سنین به چندین دسته تقسیم می شود. مطالعاتی که بر روی علل غیرضربه ای مرگ در این سنین، در ورزشکارانی که قبلاً سالم بوده اند متمرکز بوده نشان داد که بیماری های ساختمانی قلبی عروقی که اغلب مادرزادی هستند در عده زیادی از افراد وجود داشته است. مطالعه ای توسط Maron و همکارانش بر روی ۲۹ ورزشکار در سنین ۳۰-۱۳ سال که به صورت ناگهانی و بدون انتظار فوت کرده بودند صورت گرفت. ۲۶ نفر آنها مرد و ۳ نفر زن بودند.

ایشان در ۱۱ رشته ورزشی طی ۱۸-۲ سال مشغول به فعالیت بودند که شایع ترین آن ها فوتبال و بسکتبال بود. همه مرگ ها به جز یک مورد که ۱۲ ساعت بعد کلاپس رخ داد بصورت ناگهانی ایجاد شده بود. در زمان وقوع مرگ ناگهانی، ۲۲ نفر در حال مسابقه یا فعالیت ورزشی، ۲ نفر در پایان یا در حال پایان دادن فعالیت بدنی خفیفی که ربطی به ورزش خاص خود آن ها نداشته و ۵ نفر در حال استراحت بوده اند. اشکالات مشخص ساختمانی قلبی عروقی در ۲۸ نفر از ۲۹ نفر پیدا شد. در ۲۳ نفر احتمالا این مسئله عامل قطعی مرگ آن ها بوده است.

در ۵ نفر دیگر نیز احتمالا این مسئله دخیل بوده اما دلیل قطعی برای عامل بودن آن وجود ندارد. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک شایع ترین اختلال قلبی عروقی بوده اما دلیل قطعی برای عامل بودن آن وجود ندارد. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک شایع ترین اختلال قلبی عروقی بود که در ۱۴ مورد مشاهده شد. در ۵ مورد هیپرتروفی بطن چپ بدون دلیل با افزایش وزن از ۴۲۰ تا ۵۳۰ گرم وجود داشت.

آنومالی شریان های کروناری در ۵ بیمار مشاهده شد که در ۴ مورد شریان کروناری چپ به طور غیر طبیعی از سینوس و السالوای راست منشأ گرفته بود و در مورد پنجم شریان کروناری رشد نیافته بود بیماری عروق کروناری مشخص در سه مورد دیده شد که در سنین ۲۸-۲۶-۲۴ بودند و پارگی آئورت و خونریزی در مدیاستین در دو مورد مشاهده گردید.

آئورت صعودی در هر دو مورد به طور واضح گشاد (به قطر cm 10) بود و مدارک میکروسکوپی دال بر کاهش تعداد فیبرهای الاستیک مشاهده شد. یک ورزشکار هم، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به همراه شریان کروناری چپ با منشأ غیر طبیعی داشت. تمام موارد اختلالات قلبی عروقی بجز سه مورد بیماری عروق کروناری، مادرزادی بوده اند.

Waller نیز شبیه همین یافته ها را با بررسی ۱۵ جوان ۰۲۹-۱۳) ساله ورزشکار که دچار مرگ ناگهانی طی یا مدت کمی بعد از فعالیت ورزشی شدید شده بودند گزارش نمود. این افراد حداقل از یکسان قبل از مرگ، فعالیت ورزشی داشته اند و ۱۰ نفر آن ها در سطح مسابقه ای ورزش می کردند. بیماری ساختمانی قلب در ۱۴ نفر آن ها پیدا شد که در ۷ نفر مستقیماً عامل مرگ بود و در ۷ نفر دیگر عامل احتمالی مرگ به شمار می رفت. این اختلالات در ۷ نفر اول شامل ۳ مورد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، ۲ مورد اختلالات مادرزادی عروق کروناری و ۲ مورد پرولاپس دریچه میترال بود. در ۷ نفر دوم هیپروتروفی بطن چپ در ۶ مورد و آنومالی ابشتین دریچه سه لتی در یک مورد مشاهده شد.

در بررسی دیگری که توسط Phillips بر روی ۱۹ مورد مرگ (سنین ۲۸-۱۷ سال) انجام شد، شایع ترین علت، میوکاردیت (۸ مورد) بود و بقیه شامل عروق کروناری غیر طبیعی (۳ مورد) کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (۲ مورد) پرولاپس دریچه میترال (۱ مورد) و سندرم Shone’s (1 مورد) بودند و در بقیه علتی یافت نشد. بنابراین در مطالعات انجام شده در مورد مرگ ناگهانی در ورزشکاران جوان، در اغلب موارد اخلالات ساختمانی قلبی عروقی مشاهده شده که معمولاً مادرزادی بوده اند اما در مواردی نیز علل اکتسابی گزارش شده است.