مقاله پروژه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله پروژه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه دارای ۱۴۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله پروژه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله پروژه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله پروژه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه :

مقدمه:
جنگ و اثرات ناشی از آن همواره انسان را تهدید کرده است. به طوریکه پس از گذشت سال‌های متمادی از جنگ ها اثرات سوء آن هنوز در بیماران روانی دیده می‎شود که نه تنها زندگی خود این بیماران بلکه زندگی اطرافیان آن‌ها را هم مختل ساخته است. از آن جا که روح آدمی با ارزش ترین چیز است، با گذشت زمان و هر چه قدر که به سمت جلو پیش می رویم و با پیشرفتهای روز افزون و توجه بیشتر به دنیای ماشین آلات روبرو می شویم ناخودآگاه روح و روان خود را فراموش می کنیم که به دنبال آن اختلالات روانی افزایش می یابند و در آینده ای نزدیک که علم و صنعت نهایت پیشرفت خود را کردند علوم انسانی بخصوص علم روانشناسی در دنیا بیشتر مطرح خواهند شد. زیرا انسان متوجه روح خسته و شکست خورده‌ی خود می‎شود.

موضوع تحقیق من در مورد بیماران اسکیزوفرنی و کنترل این بیماری با رژیم غذایی مناسب است. این بیماران اغلب مشاغل و کارهای خود را از دست می دهند و ارگان یا سازمانی که به طور جدی از آن‌ها حمایت کند وجود ندارد و اکثر این افراد بی خانمانی را تجربه می‌کنند و آن می‎شود که ما اکثر این افراد را در خیابان ها در حال پرسه زدن می بینیم. اغلب این افراد از طرف خانواده، دوستان طرد می‎شوند که به دنبالش اعتیاد، بزهکاری، افسردگی، خودکشی، دیگرکشی، آزار رساندن به

دیگران را به همراه دارد. از آن جا که این افراد خود را بیمار نمی دانند حاضر به همکاری با پزشک خود در زمینه‌ی دارو درمانی نیستند و هر چه قدر که همکاری آن‌ها با پزشک کم تر شود این بیماری حادتر خواهد شد ما خواستاریم که با روشی ساده و کم هزینه که البته قابل اجرا نیز هست زندگی واقعه ای را به این بیماران که اکثراً جوان هستند باز گردانیم.

اسکیزوفرنی
اصطلاح اسکیزوفرنی ، در تمام گروههای سنی، آن دسته از بیماریها را شامل می‎شود که از همان ابتدا با اختلالهای اساسی در شخصیت، تفکر، زندگی هیجانی، رفتار، علاقه‌مندیها و ارتباط با دیگران مشخص می‎شود.

اسکیزوفرنی گرایشی به کناره گیری از محیط و گسیختگی درونی در تفکر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ایجاد می‌کند که منتج به ناهماهنگی بین حالت عاطفی و افکار و رفتار بیمار می‎شود. همچنین گرایشی به تشکیل تداعیهای ویژه در تفکر و تمایلی به برون فکنی های مرضی به وجود می‎آید.
تجزیه اعمال روانی در اسکیزوفرنی ذره ای است و با نوع تجزیه توده ای که در هیستری و شخصیتهای چندگانه دیده می‎شود کاملاً متفاوت می‎باشد.

توصیف بالینی اسکیزوفرنی تحت عنوانهای زیر سهولت بیشتری فراهم می‌کند:
۱- کناره گیری
۲- تجزیه و انفکاک:
الف) اختلال فکر
ب) انفکاک عاطفی
ج) انفکاک رفتاری
۱- حالت پارانوئید
۲- ناهنجاریهای ادراکی

در پنج ساله گذشته پیشرفت های عمده در فهم اسکیزوفرنی در سه زمینه اساسی حاصل شده است. اولاً، پیشرفت های روش های تصویرگیری از مغز، مخصوصاً‌ تصویرگیری بارزونانس مغناطیسی (M R I )، و پالایش روش های نوروپاتولوژیک موجب تمرکز علاقه بر سیستم لیمبیک به عنوان محل فیزیوپاتولوژی اساسی اسکیزوفرنی گردیده است. نواحی مورد توجه خاص مشتملند بر آمیگدال، هیپوکامپ و شکنج پاراهیپوکامپی. تمرکز بر این نواحی مغز موجب بی توجهی به نواحی دیگر مغز

نیست بلکه موجب بوجود آمدن فزاینده فرضیه‌هائی می شود که با گسترش معلومات پایه در مورد اسکیزوفرنی قابل سنجش است. ثانیاً‌ پس از معرفی کلوزاپین (Clozaril)، یک داروی ضد جنون آتیپیک با حداقل اثرات جانبی عصبی، پژوهش‌های فراوان در مورد سایر ضد جنون‌های آتیپیک، بخصوص ریسپریدون و رموکسی پراید به عمل آمده است. این داروهای آتیپیک و داروهای دیگر که در نیمه دوم دهه ۱۹۹۰ معرفی خواهند شد می‌توانند در کاهش علائم منفی اسکیزوفرنی موثر و با بروز

اثرات نامطلوب نورولوژیک معدودتری همراه باشند. ثانیاً، با بهبود درمان‌های داروئی و شناخته شدن وسیع تر اساس زیست شناختی اسکیزوفزنی، از جمله عوامل روانی- اجتماعی موثر بر اسکیزوفرنی، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتایج درمانی پدید می‌آید.

تاریخچه اسکیزوفرنی
تاریخچه روانپزشکان و نورولوژیست‌هائی که در مورد اسکیزوفرنی قلم‌زده و نظریه‌پردازی کرده‌اند، همانند تاریخچه خود راونپزشکی است. ابعاد این مساله بالینی همیشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاریخ این رشته بخود جلب کرده است امیل کرپلین و یوگین بلولر دو شخصیت کلیدی در تاریخ اسکیزوفرنی هستند. بندیک مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را برای بیمارانی که

بیماری مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجوانی شروع شده بود بکار برد؛ کارل کالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم کاتاتونی را شرح داد، و اوالدهکر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بی نهایت غریب هبه فرنیک را توصیف نمود.
امیل کرپلین: امیل کرپلین اصطلاح مورل را به dementia precox لاتینیزه کرد، اصطلاحی که برفرآیند شناختی مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره کوز) تاکید داشت، چیزی که مشخصه اختلال است. کرپلین بیماران مبتلا به دمانس پره کوز را از بیمارانی که مبتلا به جنون منیک- دپرسیو یا پارانو یا طبقه بندی می شدند تفکیک کرد. بیماران مبتلا به دمانس پره کوز با سیر طولانی و رو به تباهی و علائم بالینی شایع هذیان ها و توهمات مشخص می شدند. نظر کرپلین در مورد سیر

اسکیزوفرنی از نظر سیر رو به تباهی حتمی سوءتعبیر شده است، چون وی اعلام نمود که تقریباً ۴ درصد بیماران او بهبود کامل و ۱۳ درصد نیز بهبود موقت قابل ملاحظه پیدا کردند. بیماران مبتلا به جنون مینک دپرسیو از مبتلایان به دمانس پره کوز، با توجه به دوره های مشخص بیماری که با فواصل عملکرد بهنجار از هم جدا می شدند تفکیک می گردیدند. علائم عمده بیماران مبتلا به پارانویا هذیان‌های مستمر گزند و آسیب بود اما سیر رو به تباهی دمانس پره کوز یا علائم متناوب جنون مینک دپرسیو را نداشت.
یوگین بلولر: یوگین بلولراصطلاح «اسکیزوفرنی» (schizophrenia) را ابداع کرد واین اصطلاح در منابع علمی جانشین «دمانس پره کوز» گردید. به نظر بلولر این اصطلاح بر وجود گسستگی بین تفکر، هیجان، و رفتار در بیماران مبتلا تاکید می کرد. معهذا، این اصطلاح با سوءتفاهم گسترده همراه بوده است. بخصوص در نظر عوام که آن را شخصیت از هم گسسته می پنداشتند. شخصیت

گسسته یا دوپاره (split personality) (که امروزه اختلال هویت تجزیه ای نامیده می شود)، اختلالی کاملاً متفاوت است که در چهارمین چاپ راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM- IV) با سایر اختلالات تجریه ای طبقه بندی شده است. یک وجه تفکیک عمده که بلولر بین مفهوم اسکیزوفرنی و مفهوم دمانس پره کوز کرپلین قائل شد این بود که سیر رو به تباهی لزوماً در مفهوم اسکیزوفرنی، به گونه ای که در دمانس پره کوز بود، وجود نداشت. این گسترش تشخیص

احتمالاً به پیدایش حداقل در برابر در میزان بروز اسکیزوفرنی قبل از معرض شد DSM- IV در مقایسه ممالک اروپائی (که به اصول کرپلین گرایش داشتند) با ایالات متحده (که از اصول بلولری تبعیت می کرد) گردید. از DSM-IVبه بعد سیستم تشخیص گذاری ایالات متحده آشکار به عقاید کرپلین گرایش پیدا کرده است. هر چند اصطلاح «اسکیزفرنی» بلولر بر چسب مقبول بین المللی برای این اختلال باقی مانده است.

چهار «A»: بلولر در توضیح بیشتر نظریه دوپارگی روانی بیماران مبتلا، علائم اساسی (یا اولیه) اسکیزوفرنی را شامل اختلال تفکر مشخص با اختلال تداعی، بخصوص شل شدن آن ، توصیف کرد. سایر علائم اساسی عبارت بودند از اختلال عاطفی، اوتیسم، و دوگانگی احساس. به این ترتیب چهار A بلولر تشکیل یافته از ambivalence, autism, affect, association بلولر همچنین علائم فرعی (یا ثانوی) را تعریف کرد که مشتمل بوده بر توهمات و هذیان ها، علائمی که در مفهوم کرپلینی اختلال بخش عمده ای را تشکیل می‌داد.

نظریه پردازان دیگر: آدولف مایر (Adolf Meyer)، هری استک سالیوان (Harry Stack Sullivan)، گابریل لنگفلت (Gabriel Langfeldt) و کورت اشنایدر (Kurt Schneider) نیز سهم عمده ای در فهم بسیاری از جنبه های اسکیزوفرنی داشته اند. مایر، بنیانگذار پسیکوبیولوژی، متعقد بود که اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی واکنش در مقابل استرس های گوناگونی زندگی است و به همین جهت سندرم «واکنش اسکیزوفرنیک» را معرفی نمود. سالیوان، بنیانگذار مکتب روانکاوی بین فردی (interpersonal, psychoanalytic school) روی انزوای اجتماعی به عنوان یک علت و علامت اسکیزوفرنی تاکید نمود. داده های ارنست کرچمر(Ernst Kretschmer) این عقیده را تقویت می

کرد که اسکیزوفرنی در بیمارانی که سنخ بدنی آستنیک، آتلتیک، و دیسپلازیک دارند بیشتر از مستعد اختلالات دو قطبی هستند، مشاهده می شود. هر چند این برداشت غیر عادی به نظر می رسد، چندان ناهماهنگ با برداشت سطحی در مورد سنخ بدنی افراد بی خانمان نیست.
گابریل لنگفلت: لنگفلت بیماران مبتلا به علائم پسیکوتیک عمده را به دو گروه تقسیم کرد: بیمارانی

که مبتلا به اسکیزوفرنی واقعی بوده اند و بیماران مبتلا ب جنون اسکیزوفرنیفرم. لنگفلت در توصیف اسکیزوفرنی واقعی (true schizophrenia) بر اهمیت وجود مسخ شخصیت، اوتیسم، کندی هیجانی، و شروع آهسته و احساس مسخ واقعیت تاکید کرد. اسکیزوفرنی واقعی بعدها در مقالات لنگفلت و پیروان او با نام های اسکیزوفرنی هسته ای (nuclear schizophrenia) اسکیزوفرنی فرآیندی (process schizophrenia) و اسکیزوفرنی بهبود ناپذیر معرفی شد.

کورت اشنایدر: کورت اشنایدر تعدادی علائم درجه اول تعریف کرد که خود به هیچوجه آن ها را مختص اسکیزوفرنی نمی دانست اما در تشخیص گذاری ارزش قاطع برای آن ها قائل بود (جدول ۱-۱۳). اشنایدر اشاره کرد که اسکیزوفرنی را می توان منحصراً بر اساس علائم درجه دوم یا یک شکل بالینی دیگر نیز تشخیص داد. منظور اشنایدر کاربرد بدون انعطاف این علائم نبود. او به پزشکان هشدار داد که تشخیص اسکیزوفرنی را در بعضی از بیماران که علائم درجه اول را نشان نمی دهند می توان گذاشت. متاسفانه این هشدار غالباً نادیده گرفته می شود و فقدان این علائم در مصاحبه ای واحد گاهی قرینه‌ای بر این که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی نیست تلقی می شود.

کارل یاسپرز: کارل یاسپرز (Karl Jaspers) یک فیلسوف و روانپزشک بود و سهمی عمده در روانکاوی وجودی داشته است. یاسپرز با پسیکوپاتولوژی با این عقیده که چهار چوب مفهومی یا اصول بنیادی در کار نیست برخورد نمود. لذا، یاسپرز در نظریه های خود مورد اسکیزوفرنی سعی کرد زیر مفاهیم سنتی، نظیر ذهنی و عینی، علت و معلول، واقعیت و خیال، باقی نماند. یک زمینه خاص رشد فلسفه علاقه او به مفهوم هذیان های بیمار روانی بود.

همه گیری شناسی
در ایالات متحده شیوع اسکیزوفرنی در طول عمر بطور متفاوت بین ۱ تا ۵/۱ درصد گزارش شده است؛ هماهنگ با همین طیف مطالعه همه گیری شناختی منطقه تحت پوشش (ECA) که زیر نظر انستیتو ملی بهداشت روانی (NIMH) به عمل آمد شیوع اسکیزوفرنی را ۳/۱ درصد گزارش نمود. در هر یک سال ۰۲۵/۰ درصد تا ۰۵/۰ درصد جمعیت کل (امریکا) برای اسکیزوفرنی درمان می شود. دو سوم این بیماران درمان شده نیازمند بستری شدن هستند، و علیرغم شدت این اختلال فقط نیمی از بیماران اسکیزوفرنیک درمان دریافت می کنند.

سن و جنس
شیوع اسکیزوفرنی در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسیر بیماری تفاوت‌هائی نشان می دهند. شروع بیماری در مردها زودتر از زن ها است. بیش از دوسوم مردهای اسکیزفرنیک و فقط یک سوم زن های اسکیزوفرنیک قبل از ۲۵ سالگی برای نخستین بار در بیمارستان روانی بستری می شوند. اوج شروع بیماری در مردها ۱۵ تا ۲۵ سالگی و در زن ها ۲۵ تا ۳۵ سالگی است. شروع اسکیزوفرنی قبل از ۱۰ سالگی و پس از ۵۰ سالگی بی نهایت نادر

است. بیش از ۹۰ درصد بیماران تحت درمان برای اسکیزوفرنی بین ۱۵ تا ۵۵ سال دارند. بعضی از مطالعات حاکی است که مردها بیشتر از زن ها ممکن است در نتیجه علائم منفی پسرفت پیدا کنند و زن ها احتمال بیشتری هست که عملکرد اجتماعی بهتر از مردها داشته باشند. بطور کلی فرجام بیماران اسکیزوفرنیک زن بهتر از فرجام بیماران اسکیزوفرنیک مرد است.

فصلی بودن تولد
یک یافته مهم در پژوهش های اسکیزوفرنی این است که کسانی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می گردند احتمال بیشتری هست که در زمستان یا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال کمتری هست که در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده باشند. بطور اخص، در نیمکره شمالی، از جمله ایالات متحده افراد اسکیزوفرنیک در ماه های بین ژانویه و آوریل متولد می شوند. در نیمکره جنوبی افراد

اسکیزوفرنیک، بیشتر در ماه‌های ژوئیه تا سپتامبر به دنیا می آیند. فرضیه های مختلف برای توجیه این موضوع ارائه شده است که مشتملند بر فرضیه تاثیر یک عامل مختص به فصل نظیر یک ویروس یا تغییر یک ویروس یا تغییر فصلی رژیم غذائی؛ یک فرضیه دیگر این است که افراد واجد استعداد ژنتیک برای اسکیزوفرنی شانس زیست شناختی بیشتری برای فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند.

توزیع جغرافیائی
اسکیزوفرنی از نظر جغرافیائی در ایالات متحده یا در سراسر دنیا پخش یکسان ندارد. از نظر تاریخی، شیوع اسکیزوفرنی در شمالشرق و غرب ایالات متحده بالاتر از سایر نواحی بوده است، هر چند این بخش نابرابر از بین رفته است. معهذا دربعضی از نواحی جغرافیائی دنیا اسکیزوفرنی شیوع بالای غیرعادی دارد. بعضی ها این «گودال»های جغرافیائی اسکیزوفرنی را مؤید علت عفونی (مثلاً ویروسی) اسکیزوفرنی تلقی کرده اند.

میزان تولیدمثل
کشف داروهای روان درمانبخش سیاست، درهای باز در بیمارستان ها، رفع وابستگی به موسسات در بیمارستان های ایالتی (امریکا) تاکید بر توان بخشی، و مراقبت درون جامعه‌ای بیماران اسکیزوفرنیک به افزایش کلی در میزان ازدواج و باروری بین این بیماران منجر شده است. به دلیل این عوامل، تعداد کودکان متولد شده از والدین اسکیزوفرنیک بین سال های ۱۹۳۵ و ۱۹۵۵ دو برابر شده است. میزان باروری بیماران اسکیزوفرنیک در حال حاضر نزدیک به عیار باروری جمعیت کل است.

بیماری جسمی
میزان مرگ ومیر بیماران اسکیزوفرنیک از تصادفات و سایر علل طبیعی بالاتر از جمعیت کلی است. این افزایش مرگ و میر با متغیرهای وابسته به موسسات یا مربوط به درمان قابل توجیه نیست. میزان بالا احتمالاً به این امر مربوط است که تشخیص و درمان اختلالات طبی و جراحی در بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است دشوار باشد. چندین مطالعه به این نتیجه رسیده اند که تا ۸۰ درصد بیماران اسکیزوفرنیک بیماری داخلی همزمان دارند که ممکن است شناخته نشده باشند.

خودکشی
خودکشی علت شایعی برای مرگ بین بیماران اسکیزوفرنیک است تا حدودی به این دلیل که پزشکان هنوز خودکشی را بیشتر با اختلالات خلقی ربط می دهند با اختلالات پسیکوتیک. حدود ۵۰ درصد بیماران اسکیزوفرنیک حداقل یک بار در طول عمر اقدام به خودکشی می کنند و ۱۰ تا ۲۰ درصد این بیماران در پیگیری ۲۰ ساله با خودکشی می‌میرند. بیماران اسکیزوفرنیک زن ومرد به اندازه خودکشی می کنند. عوامل خطرساز عمده برای خودکشی بین بیماران اسکیزوفرنیک

است بر وجود علائم افسردگی، سن پائین، و سطح بالای عملکرد قبل از بیماری (بخصوص تحصیلات دانشگاهی). این گروه ممکن است ماهیت ویرانگر بیماری خود را بیشتر از گروه های دیگر بیماران تشخیص دهند و خودکشی را راهی منطقی تصور نمایند. روش های درمان چنین بیمارانی ممکن است مشتمل باشد بر درمان داروئی افسردگی، پرداختن به مسائل فقدان در ضمن رواندرمانی، و استفاده از گروه های حمایت برای کمک به تغییر مسیر جاه طلبی بیمار به هدفی قابل وصول.

مصرف و سوء مصرف توأم مواد
سیگار کشیدن: اکثر زمینه یابی ها حاکی است که بیش از سه چهارم بیماران اسکیزوفرنیک در مقایسه با کمتر از نیمی از بیماران روانی در مجموع سیگار می کشند. علاوه بر خطرات بهداشتی مشهور مربوط به سیگار تدخین سیگار بر سایر جنبه های مراقبت بیماران اسکیزوفرنیک تاثیر می گذارد. چندین مطالعه گزارش کرده اند که مصرف سیگار با دوزهای بالای داروهای ضد جنون رابطه دارد، احتمالاً به این دلیل که تدخین سیگار متابولیسم این داروها را بالا می برد. معهذا سیگار کشیدن با کاهش میزان بروز پارکینسونیسم داروئی احتمالاً به دلیل فعال شدن وابسته به نیکوتین نورون های دوپامینی رابطه دارد.

سوءمصرف مواد: توام شدن اسکیزوفرنی و سوءمصرف مواد شایع است، هر چند مفاهیم ضمنی سوءمصرف مواد در اسکیزوفرنی مبهم است. حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد بیماران اسکیزوفرنیک واجد ملاک های تشخیصی سوءمصرف الکل و وابستگی به الکل می باشند؛ و دو ماده مورد سوءمصرف شایع عبارتند از حشیش (حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد) و کوکائین (حدود ۵ تا ۱۰). بیماران معمولاً اظهار می کنند که این مواد را برای لذت و کاستن از افسردگی و اظطراب مصرف می کنند. بطور کلی اکثر مطالعات توام شدن اختلالات وابسته به مواد و اسکیزوفرنی را شاخص پیش آگهی بد تلقی کرده اند.

تراکم جمعیت
شیوع اسکیزوفرنی با تراکم جمعیت منطقه در شهرهای دارای جمعیت یک میلیون به بالا، رابطه داشته است. این رابطه در شهرها دارای جمعیت ۱۰۰۰۰۰ تا ۵۰۰۰۰۰ نفر ضعیف‌تر شده و در شهرهای دارای جمعیت کمتر از ۱۰۰۰۰ از بین می رود. اثر تراکم جمعیت با این یافته، که بروز اسکیزوفرنیک هستند در شهرهای دوبار بیشتر از جوامع روستائی است هماهنگ است ونشان می دهد که استرس زاهای اجتماعی ممکن است در بروز اسکیزوفرنی در افراد در معرض خطر مؤثر بوده باشند.

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی
اسکیزوفرنی در تمام فرهنگ ها و طبقات اجتماعی- اقتصادی که مورد مطالعه واقع شده‌اند توصیف گردیده است. در جوامع صنعتی تعداد نامتناسبی بیمار اسکیزوفرنیک در طبقات اجتماعی اقتصادی پائین مشاهده می شود. این پدیده با فرضیه رانده شدن به طرف پائین (downward drift hypothesis) با نزول قابل توجیه است که می گوید افراد مبتلا یا به طبقات اجتماعی اقتصادی

پائین‌تر رانده می شوند، یا به علت بیماری توانائی صعود به طبقه اجتماعی اقتصادی بالاتر را پیدا نمی کنند. یک توضیح دیگر که کمتر بوسیله پژوهش تقویت شده است، «فرضیه سببیت اجتماعی social causation hypothesis» است، مبنی بر این که استرس های تجربه شده توسط اعضا متعلق به طبقات اجتماعی اقتصادی پائین به پیدایش اسکیزوفرنی کمک می کند.

علاوه بر این فرض که استرس صنعتی شدن موجب اسکیزوفرنی می گردد. بعضی از پژوهشگران داده هائی ارائه کرده اند که نشان می دهد استرس مهاجرت می تواند به اختلال شبیه اسکیزوفرنی منجر شود. بعضی از مطالعات میزان شیوع بالائی از اسکیزوفرنی بین مهاجرین تازه نشان می دهند، و این یافته تغییر فرهنگی ناگهانی را به عنوان عامل استرس زا در سبب شناسی اسکیزوفرنی مطرح ساخته است. شاید هماهنگ با هر دو فرضیه این مشاهده است که شیوع اسکیزوفرنی به نظر می رسد در ممالک جهان سوم هر چه تماس آنها با فرهنگ هائی که از نظر تکنولوژی پیشرفته تر هستند افزایش می یابد.، بالاتر می رود.

طرفداران علت اجتماعی اسکیزوفرنی معتقدند که فرهنگ ها بسته به مفهوم بیماری روانی در آنها ماهیت نقش بیمار، سیستم حمایت های اجتماعی و پیچیدگی‌های روابط اجتماعی کم یا بیش اسکیزوفرنی بین ملل کم رشد، جائی که وابستگی بیماران به جامعه و خانواده‌ها کاملتر از جوامع بسیار مترقی غربی است، خوشخیمتر باشد.

بی خانمانی
مساله افراد بی خانمان شهرهای بزرگ ممکن است به رفع وابستگی اسکیزوفرنیک ها به موسسات مربوط بوده باشد که به خوبی پیگیری نشده اند هر چند مشخص نمودن درصد افراد بی خانمانی که در واقع اسکیزوفرنیک هستند بسیار مشکل است تخمین زده می شود که یک سوم تا دو سوم این افراد مبتلا به اسکیزوفرنی هستند.

هزینه مالی برای جامعه: تخمین زدن هزینه یک بیماری برای جامعه کار پیچیده ای است؛ معهذا هزینه مادر اسکیزوفرنی برای ایالات متحده کلاً بسیار بالا تصور می‎شود. حدود ۱ درصد درآمد ملی ایالات متحده صرف درمان بیماری روانی (به استثناء اختلالات وابسته به مواد) می گردد. این درصد در سال ۱۹۸۵ به ۴۰ میلیارد دلار بالغ شد. وقتی هزینه‌های غیرمستقیم برای جامعه (مثلاً فقدان تولید و مرگ و میر) هم محاسبه شود، این رقم به ۱۰۰ میلیارد دلار در سال می رسد. قسمت عمده این مبلغ صرف هزینه های مستقیم و غیر مستقیم اسکیزوفرنی می گردد.

تخت‌های بیمارستان‌های روانی: هم کشف داروهای ضدجنون موثر و هم تغییر در نگرش‌های سیاسی و اجتماعی نسبت به درمان و حقوق بیماران روانی تغییرات چشمگیر در الگوی بستری شدن بیماران اسکیزوفرنیک در چهار دهه گذشته بوجود آورده است. احتمال بستری شدن مجدد در ضمن دو سال پس از ترخیص متعاقب اولین دوره بستری شدن ۴۰ تا ۶۰ درصد است. بیماران اسکیزوفرنیک تقریباً ۵۰ درصد تخت‌های بیمارستان های روانی را اشغال می‌کنند و تقریباً ۱۶ درصد بیماران روانی که به نوعی تحت درمان قرار دارند، اسکیزوفرنیک می‌باشند.

سبب شناسی
هر چند اسکیزوفرنی به گونه یک بیماری واحد مورد بحث قرار می گیرد طبقه تشخیص می تواند شامل انواعی از اختلالات باشد که با علائم رفتاری نسبتاً مشابه تظاهر می کنند. اسکیزوفرنی احتمالاً مرکب از گروهی اختلالات با علل ناهمگون است و قطعاً شامل بیمارانی هم می گردد که شکل بالینی، پاسخ های درمانی، و سیر بیماری آن ها متفاوت است.

مدل استرس- دیاتز
یک مدل ادغام عوامل زیست شناختی و روانی اجتماعی و محیطی مدل استرس- دیاتز است طبق این مدل فرض می شود که شخص واجد نوعی آسیب پذیری خاص(diathesis) است که تحت تأثیر یک عامل محیطی، امکان بروز علائم اسکیزوفرنی را فراهم می کند. جزء محیطی ممکن است زیست شناختی (مثلاً نوعی عفونت) یا روانشناختی (مثلاً یک موقعیت استرس آمیز خانوادگی یا مرگ یکی از بستگان نزدیک) باشد. اساس زیست شناختی دیاتز را عوامل اپی ژنتیک، نظیر سوءمصرف مواد، استرس روانی اجتماعی، ضربه‌ها تشکیل می دهد.

فصل دوم

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن
اسکیزوفرنی اختلال روانی شدیدی است که مهم ترین مشخصه اس اختلال فرآیندهای فکری می‎باشد. مبتلایان به اسکیزوفرنی گاهی به نحو عجیبی ارتباط برقرار می کنند، هیجانات نامناسبی بروز می دهند، حرکات نابهنجار دارند و گوشه گیر می‎شوند اصطلاح اسکیزوفرنی از و کلمه لاتین Schizo به معنای گسسته و Phrenia به معنای ذهن گرفته شده است. مفهومش هم این است که ذهن شخص از واقعیت گسسته و (Phrenia) شخصیت او فروپاشیده است. اسکیزوفرنی با

تعداد شخصیت که گاهی «دو شخصیتی» می گویند،‌ فرق دارد. در اسکیزوفرنی، اگرچه شخصیت از واقعیت گسسته می‎شود ولی بیمار تعدد شخصیت ندارد. تقریباً ۲/۲ میلیون نفر بزرگسال آمریکایی یعنی حدوداً ۱/۱ درصد جمعیت ۱۸ سال به بالای آمریکا، در عمرشان اسکیزوفرنی داشته اند. (مؤسسه‌ی ملی سلامت روانی، b2001).

اسکیزوفرنی، اختلال عذاب آوری است که شخص را بی رمق می‌کند حدوداً نیمی از بیماران بیمارستان های روانی دچار اسکیزوفرنی هستند. در حال حاضر شمار مبتلایان به اسکیزوفرنی که زندگی عادی خود را دارند و گاهی برای درمان به بیمارستان روانی برمی گردند، از گذشته بیشتر شده است- دلیل اصلی کم شدن تعداد بستری شدگان مبتلا به اسکیزوفرنی در بیمارستان ها هم دارو درمانی است. قاعده‌ی «یک چهارم‌ها» عاقبت مبتلایان به اسکیزوفرنی را رقم می زند. طبق این قاعده، یک چهارم مبتلایان به اسکیزوفرنی خوب می‎شوند و خوب می مانند. یک چهارم دیگر هم عملکردشان نسبتاً خوب شده و می‎توانند زندگی مستقلی داشته باشند . یک چهارم بعدی می تواندن به خوبی در خانه های گروهی زندگی کنند و بالاخره چها

رم آخر (که باید در بیمارستان ها بستری بمانند و یا از بین می روند با گذشت زمان)
از مهم ترین مشکلات بیماران اسکیزوفرنی کمبودهای تغذیه ای ناشی از دریافت ناکافی رژیم غذایی است که برای پیشگیری آن تنظیم و انجام برنامه های رژیم درمانی دوره ای، توجه و در نظر گرفته می‎شود. به طوری که در کشورهای پیشرفته یک روش متداول و پذیرفته به شمار می رود و در مراکز درمانی و نگهداری بیماران اسکیزوفرنی اجرا می‎شود. مشکلاتی که در مورد بیماران شیزوفرنی همراه است و می‎توان با تعدیل آنها به صورت های مختلف به بیماران شیزوفرنی کمک کرد شامل موارد زیر است:
– عدم توازن بیوشیمیایی

– مشکلات متابولیکی تغذیه ای
– کمبودهای تغذیه ای (اعم از ماکرومغذیها و میکرومغذیها)
– عدم تحمل مواد غذایی مختلف
با تأمین نیازهای تغذیه ای بیماران ساخته شده نوروترانسمیترها، انتقال پیام های عصبی و تشکیل رستورها بهتر صورت می‎گیرد. و همچنین مداخلات تغذیه ای باعث کاهش اثرات جانبی نامطلوب ناشی از داروها می‎شود و میزان مصرف داروها را به جز در مواقع خیلی حاد کاهش می‎دهد.

فرضیه ها: (تئوری ها)
۱) تحقیقات نشان می دهند که خوردن یکبار ماهی در هفته باعث کندی اختلالات روانی و ابتلای به چاقی و میانسالی می‎شود:
۲) بررسی ها نشان می‎دهد که تغذیه و رژیم غذایی مناسب به طور معجزه آسایی علائم نامطلوب (ناشی از داروهای ضد جنون) مثل افسردگی و … را کاهش می‎دهد:
۳) بررسی ها نشان می دهند که دوقلوهای یک تخمکی که در کنار یکدیگر زندگی کرده‌اند نسب

ت به دوقلوهای یک تخمکی که از یکدیگر جدا زندگی می‌کنند اسکیزوفرنی شدیدتر و حادتر است:
۴) تحقیقات نشان می‎دهد که اسکیزوفرنی در نواحی جغرافیایی خاصی شیوع بیشتری دارند:
۵) بررسی ها نشان داده است میزان مرگ و میر بیماران اسکیزوفرنی از تصادفات و سایر عوامل طبیعی بالاتر از جمعیت کلی است:
۶) احتمال بیشتری است که این بیماران (بیماران اسکیزوفرنیک) در زمستان یا اوایل بهار بیشتر متولد می‎شوند.
۷) جنسیت در این اختلال (بیماری اسکیزوفرنی) چه تاثیری دارد.

جواب فرضیه ۱ :
اسیدهای چرب ضروری شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده که چربیهای مفید هستند می باشند و ۶۰% وزن خشک مغز را چربی تشکیل می‎دهد.
افسردگی شایع در این بیماران در اثر کمبود اسیدهای چرب امگا ۳ بوجود می‎آید که در جهت ناکافی مغزهای روغنی، غلات کامل و سایر دانه ها، ماهی های آبهای عمیق حادث می‎شود. بسیاری از روانپزشکان و روانشناسان با دارو درمانی کمک بر از بین بردن سطح سرتونین در مغز می‌کنند.

جواب فرضیه ۲ :
هدف کلی، بهبود وضعیت بیماران اسکیزوفرنی با مداخلات تغذیه ای و مکمل ها است. مداخلات تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی، علائم نامطلوب را بهبود می بخشد. ترکیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده همچنین در موارد مزمن بیماری ترفیع نیازهای تغذیه ای از (دژنره) شدن سلول های عصبی جلوگیری می‌کند همچنین متابولیسم (نوروترانسمیترها) را که ارتباط پیچیده ای با عکس‌العمل های شیمیایی وابسته به ویتامین، مینرالها و سایر ماکرومغذیها دارد بهبود می بخشد.
مواقعی که رژیم غذایی فاقد مقادیر کافی مواد مغذی باشد، مکمل یاری تغذیه ای به صورت امری اجتناب ناپذیر درمی‌آید. در مکمل یاری و مداخلات تغذیه ای میزان نیاز بهبود بیماران از طرق علمی تعیین شده و می‎توان نیازهای تغذیه ای بیماران را به طور مطلوبی تأمین نمود. لذا در جهت رسیدن به بهبود وضعیت بیماران اسکیزوفرنی تعیین مشکلات متابولیکی و تعیین میزان کمبودهای تغذیه ای بیماران از طریق آزمایشهای شیمیایی و تعیین عدم تحمل های بیماران بستری لازم و ضروری است.

جواب فرضیه ۳ :
اگر محیط خانوادگی واحد در مشابهتهای جفت های دوقلو دخیل باشد آن وقت باید خطر ابتلا به اسکیزوفرنی برای فردی از دوقلوهای یک تخمی و فردی از همان جنس از دوقلوهای دو تخمی که با بیمار در یک محل بزرگ شده باشد، یکسان باشد. اما واقعیت این است که آمار و ارقام بیانگر این است که تفاوت عمده ای بین دوقلوهای یک تخمی و دو تخمی از این نقطه نظر وجود دارد. تحقیقات درباره گرایشهای دوقلوهای مشابه (یک تخمی) که جدا از هم بزرگ شده اند نیز حاکی از میزان توافق مشابهی در مقایسه با دوقلوهای مشابهی است که پیش هم بزرگ شده اند. مطالعه

بسیار جالبی درباره مقایسه سرنوشت دو دسته از اطفالی که از اوایل تولد از مادرانشان جدا کرده بودند، به وسیله هستون انجام گرفته است. در این مطالعه ۴۷ نوزاد که از مادران مبتلا به اسکیزوفرنی در بیمارستان روانی به دنیا آمده و پس از جدا کردن از مادرانشان به پرورشگاه فرستاده شده بودند و با ۵۰ نوزاد شاهد از همان پرورشگاه که از نظر جنسیت و محل پرورش اعم از خانواده یا مؤسسات دیگر و مدت اقامت در مراکز نگهداری کودکان مشابه بودند مورد مقایسه

قرار گرفت. کلیه اطفال هر دو گروه از دوره طفولیت، سالهای مدرسه و بزرگسالی تا میانگین سنی سی و شش سالگی تحت پیگیری قرار گرفتند. از این تعداد ۵ نفر مبتلا به اسکیزوفرنی شدند که همه متعلق به گروه غیرکنترل بودند در صورتی که هیچ موردی از ابتلا به اسکیزوفرنی در گروه مقایسه مشاهده نشد. این یک مطالعه و بررسی عالی است که در آن محیط پرورشی اولیه، یکسان حفظ شده تا تاثیرات اختلاف وراثت ظاهر شود.

جواب فرضیه ۴:
اسکیزوفرنی از نظر جغرافیائی در ایالات متحده یا در سراسر دنیا پخش یکسان ندارد. از نظر تاریخی، شیوع اسکیزوفرنی در شمالشرق و غرب ایالات متحده بالاتر از سایر نواحی بوده است، هر چند این بخش نابرابر از بین رفته است. معهذا دربعضی از نواحی جغرافیائی دنیا اسکیزوفرنی شیوع بالای غیرعادی دارد. بعضی ها این «گودال»های جغرافیائی اسکیزوفرنی را مؤید علت عفونی (مثلاً ویروسی) اسکیزوفرنی تلقی کرده اند.

جواب فرضیه ۵ :

میزان مرگ ومیر بیماران اسکیزوفرنیک از تصادفات و سایر علل طبیعی بالاتر از جمعیت کلی است. این افزایش مرگ و میر با متغیرهای وابسته به موسسات یا مربوط به درمان قابل توجیه نیست. میزان بالا احتمالاً به این امر مربوط است که تشخیص و درمان اختلالات طبی و جراحی در بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است دشوار باشد. چندین مطالعه به این نتیجه رسیده اند که تا ۸۰ درصد بیماران اسکیزوفرنیک بیماری داخلی همزمان دارند که ممکن است شناخته نشده باشند.

جواب فرضیه ۶:
یک یافته مهم در پژوهش های اسکیزوفرنی این است که کسانی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می گردند احتمال بیشتری هست که در زمستان یا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال کمتری هست که در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده باشند. بطور اخص، در نیمکره شمالی، از جمله ایالات متحده افراد اسکیزوفرنیک در ماه های بین ژانویه و آوریل متولد می شوند. در نیمکره جنوبی افراد

اسکیزوفرنیک، بیشتر در ماه‌های ژوئیه تا سپتامبر به دنیا می آیند. فرضیه های مختلف برای توجیه این موضوع ارائه شده است که مشتملند بر فرضیه تاثیر یک عامل مختص به فصل نظیر یک ویروس یا تغییر یک ویروس یا تغییر فصلی رژیم غذائی؛ یک فرضیه دیگر این است که افراد واجد استعداد ژنتیک برای اسکیزوفرنی شانس زیست شناختی بیشتری برای فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند.

جواب فرضیه ۷:
شیوع اسکیزوفرنی در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسیر بیماری تفاوت‌هائی نشان می دهند. شروع بیماری در مردها زودتر از زن ها است. بیش از دوسوم مردهای اسکیزفرنیک و فقط یک سوم زن های اسکیزوفرنیک قبل از ۲۵ سالگی برای نخستین بار در بیمارستان روانی بستری می شوند. اوج شروع بیماری در مردها ۱۵ تا ۲۵ سالگی و در زن ها ۲۵ تا ۳۵ سالگی است. شروع اسکیزوفرنی قبل از ۱۰ سالگی و پس از ۵۰ سالگی بی نهایت نادر

است. بیش از ۹۰ درصد بیماران تحت درمان برای اسکیزوفرنی بین ۱۵ تا ۵۵ سال دارند. بعضی از مطالعات حاکی است که مردها بیشتر از زن ها ممکن است در نتیجه علائم منفی پسرفت پیدا کنند و زن ها احتمال بیشتری هست که عملکرد اجتماعی بهتر از مردها داشته باشند. بطور کلی فرجام بیماران اسکیزوفرنیک زن بهتر از فرجام بیماران اسکیزوفرنیک مرد است.

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی
هدف کلی، بهبود وضعیت بیماران اسکیزوفرنی با مداخلات تغذیه ای و مکمل ها است. مداخلات تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی، علائم نامطلوب را بهبود می بخشد. ترکیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده همچنین در موارد مزمن بیماری ترفیع نیازهای تغذیه ای از (دژنره) شدن سلول های عصبی جلوگیری می‌کند همچنین متابولیسم (نوروترانسمیترها) را که ارتباط پیچیده ای با عکس‌العمل های شیمیایی وابسته به ویتامین، مینرالها و سایر ماکرومغذیها دارد بهبود می بخشد.

مواقعی که رژیم غذایی فاقد مقادیر کافی مواد مغذی باشد، مکمل یاری تغذیه ای به صورت امری اجتناب ناپذیر درمی‌آید. در مکمل یاری و مداخلات تغذیه ای میزان نیاز بهبود بیماران از طرق علمی تعیین شده و می‎توان نیازهای تغذیه ای بیماران را به طور مطلوبی تأمین نمود. لذا در جهت رسیدن به بهبود وضعیت بیماران اسکیزوفرنی تعیین مشکلات متابولیکی و تعیین میزان کمبودهای تغذیه ای بیماران از طریق آزمایشهای شیمیایی و تعیین عدم تحمل های بیماران بستری لازم و ضروری است.

بررسی انجام گرفته در مراکز درمانی تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی چنین مشاهده شد که توجه خاصی به وضعیت تغذیه ای آنها نشده است و با آنها همانند بیماران عادی برخورد می شود، لذا این مسئله من را بر آن داشت که در مورد وضعیت تغذیه ای و بیوشیمیایی آنها بررسی هایی را انجام دهم. طی مطالعات تحقیقات در بین ۲۴ نفر از بیماران بستری در بیمارستان امام حسین (ع) کسانی که در بخش روانپزشکی بستری بودند. از نظر میزان (هیستامین) روی، مس، منیزیم، اسید فولیک، ویتامین های B12 ، B6 ، B3 ، از نظر عمل لاکتوز، گلوتن، فاویسم و مشکلات متابولیکی، هیپوگلیسمی، هیپرگلیسمی، هیپو آمونیومی مورد بررسی قرار گرفتند. یافته های پژوهش شناخت مشکلات تغذیه ای و راهکارهای مربوط به آن از یافته های اساسی این پژوهش می‎باشد.

چهار گروه عمده زیر مورد بررسی قرار می گیرند:
عدم توازن بیوشیمیایی ۹۰ درصد بیماران اسکیزوفرنی به ۳ گروه بیوشیمیایی تقسیم می‎شوند:
Pyrroluria
Low Histam
High Histam
هیستامین بازتابی از وجود (نوروترانسمیتر) است. تعادل فعالیت تحریکی هسته سلولهای مغزی در ناحیه ای از مغز که مسئول ایجاد محرک های رفتاری می باشد، به وجود هیستامین وابسته است. به صورتی که این ناحیه پیام ها و محرک های عصبی را دریافت و تفکیک محرک های عصبی را بر عهده دارد.

گروه های High Histamine
این گروه ۱۵ درصد افراد دچار اسکیزوفرنی را تشکیل می دهند، جزئیات به دست آمده نشان داده است که این افراد دارای علائم شایعی از قبیل تصورات بیهوده، توهم زیاد، اختلالات تصوری، ایده آلیست، رقابت جو، وسواسی بودن، اضطراب و افسردگی فصلی، تمایلات به خودکشی و ترس می‎باشد. به طور ذاتی دارای میزان بالایی اسید فولیک بوده که معمولاً به همراه B12 می‎باشد. بنابراین B12 و اسید فولیک به طور جدی در مراقبت تغذیه ای پزشکی این بیماران محدود شود. این بیماران تا حد امکان از مصرف مولتی ویتامین ها خودداری کنند.

گروه Low Histamine
۳۰ درصد بیماران اسکیزوفرنی این گروه تشکیل می‎دهد که دارای علائمی از قبیل انفعالی بودن/ اختلالات حواس و ادراک و توهم/ paranoia/ اضطراب/ افسردگی شدید/ تمایل به خودکشی/ افسردگی دوره ای و ناآرامی می باشند. فراوانی مس و کمبود روی از علائم Low histamine بوده است لذا محدود کردن منابع غذایی حاوی مس و گنجاندن منابع غذایی حاوی روی و رژیم غذایی آنها ضروری است.

گروه Pyrroluria
۱۵ درصد از افراد دچار اسکیزوفرنی در دسته‌ی pyrroluria هستند. در این بیماران یک پیرول ویژه به نام ۴/۲ دی متیل ۳ اتیل پیرول در مقادیر فراوان تولید شده و با ادرار ترشح می‎شود که با : Magnessium-1 VitB6 2-Zinc-3 تداخل عمل پیدا می‌کنند و باعث ایجاد کمبود آنها می‎شود. افراد دچار اختلالات (پیرول) با مشکلاتی در تشکیل سروتونین، دوپامین، GABA (گاما آمینو بوتیریک اسید) مواجه هستند.

Vit B6 برای سم زدایی مغز بسیار ضروری است. تکامل سلول های عصبی و دستگاه عصبی، عملکرد مغز، تشکیل سروتونین و جلوگیری از تخریب ناشی از (اکسیداسیون) مؤثر می‎باشد. این اختلال علائم فیزیکی و ذهنی را به دنبال دارد و به علاوه بر آن موجب اختلالات رفتاری نیز می‎شود.
افراد دچار pyrroluria اسکیزوفرنی دارای دو نوع شایع هستند.
علائم عصبی خیال باطل، توهم، بی حالی، هیجانات درونی، عدم تحمل استرس، رفتارهای تهاجمی، عدم تمرکز تحریک پذیری می باشند. همچنین ممکن است آنها حالت اضطراب و تشنج را در اثر تجمع نورولپتیک (Neuroleptic) تجربه کنند.

علائم فیزیکی: درد زانو- نقاط سفید روی ناخنها- عدم تعادل فلزات با اسکیزوفرنی رابطه تنگاتنگ دارد، اختلات رفتاری شامل (ADHD) و افسردگی هورمونی نیز ناشی از عدم تعادل فلزات می‎باشد. وجود مس زیاد میزان دوپامین را در گروه زیاد می‌کند Low Histamine زیاد می‌کند.
paranoia با افزایش مس ارتباط دارد ، مس موجب اکسیده شدن کاتکول آمینها مانند دوپامین می‎شود بنابراین تشکیل نوروتوکسین ها را تحریک می‌کند.

عدم تعادل (روی) با اختلالات سیستم عصبی مرکزی مرتبط است و کمبود روی موجب افزایش دوپامین در گروه Low Histamine می‎شود. برخی نوترنیت ها موجب تسهیل فلزات سنگین می‎شوند. حذف عوامل محیطی مانند ظروف غذاخوری مس، سولفات مس (جکوزی، استخرهای شنا)، آبهای آلوده ویتانیل پس از تولید فرآیندهای حاصل از مس ضروری می‎باشد.

۲- مشکلات متابولیکی تغذیه ای:
افزایش قند خون مشکل شایع بیماران اسکیزوفرنی است که می‎توان با رژیم پر پروتئین، کم کربو هیدرات/ متوسط تا بالای چربی تا حدودی این مشکل را حل کرد.
رژیم شامل ۳ وعده‌ی اصلی غذا/ میان وعده های پر پروتئین بین غذا است. تمام شیرینیجات و قندهای ساده باید از رژیم حذف شوند و مواد غذایی فاقد هر گونه شکر باشد اما استفاده از نمک معمولاً آزادانه مصرف می‎شود.
رژیم درمانی در این بیماران اهمیت خاصی دارد. این دسته بیماران اگر به صورتی غذا دریافت نمایند تا احساس گرسنگی پیش نیاید (ندرتاً وزن گیری در این بیماران با مشکل روبروست). همینطور استراحت و تمرینات بدنی روزانه برای این بیماران بسیار مفید است. تکنیکهای Relaxation و کاهش استرس برای بهبود حال این بیماران بسیار سودمند است. رژیم درمانی در این بیماران از سایر روشها مهمتر و مفیدتر است. ۳- کاربردهای تغذیه ای (ماکرومغذیها و میکرومغذیها) مکمل یاری تغذیه ای در این بیماران اهمیت بسیار دارد و باید با نظارت دقیق صورت گیرد تا نتایج مطلوب به دست آید. بیماران اسکیزوفرنی، کمبودهای تغذیه ای موجب (دژنره) شدن سلولهای عصبی می‎شود معمولاً این حالت در شیزوفرنی مزمن بیشتر مشاهده می‎شود.

متابولیسم (نوروترانسمیترها) ارتباط پیچیده ای با عکس العمل های شیمیایی وابسته با دوپامین ها، مینرالها و سایر مواد تشکیل دهنده دارد. در مواقعی که رژیم غذایی فاقد مقادیر کافی از این گونه مواد باشد، مکمل یاری تغذیه ای لازم می باشند. ولی در موارد دقیقاً نوع کمبود و میزان نیاز باید از طرق علمی تعیین شود تا بتوانیم نتایج مطلوب از این گونه مداخلات بدست آوریم.مکمل یاری ویتامین B6 و Zinc در ۹۵ درصد موارد مدیریت تغذیه ای ۱۱ بیمار گروه pyrrburia (تولید و دفع فراوان ادراری ۴/۲ دی متیل اتیل پیرول) با موفقیت همراه شده و همچنین ۱۳ بیمار دچار Low Histamine , High Histamine باعث بهبود افسردگی و ترس اما در طولانی مدت تر شد. همچنین محدودیت اسید فولیک و B12 در گروه High Histamine مفید می‎باشد. اسیدهای چرب ضروری شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده که چربیهای مفید هستند می باشند و ۶۰% وزن خشک مغز را چربی تشکیل می‎دهد.

مکمل های یاری (fatty acids) EFA Essential) در این بیماران تأکید می‎شود. زیرا EFA از تخریب سلولهای عصبی جلوگیری می‌کند. اسیدهای چرب ضروری اجزای اصلی تشکیل دهنده دیواره سلولهای عصبی بوده و در فعالیت الکتریکی (نوروترانسمیترها)ی موضعی فسفولیپیدی شرکت دارند.
کاهش مکمل یاری (نیاسین) برای عملکرد طبیعی مغز به اثبات رسیده است. بواسط برخی از (نوترینت ها) رژیم غذایی بیماران فاقد مقادیر لازم مواد جهت عملکرد طبیعی بدن می‎شوند. لذا آنها در معرض خطر بیماریهای کرونری (CHD) و Stroke و نابهنجاری های غشاء سلولی قرار می گیرند، بنابراین وضعیت عصبی بیماران شیزوفرنی با دریافت میوه و سبزیجات تازه و منابع چربیهای امگا ۳ بهبود می یابد.
افسردگی شایع در این بیماران در اثر کمبود اسیدهای چرب امگا ۳ بوجود می‎آید که در جهت ناکافی مغزهای روغنی، غلات کامل و سایر دانه ها، ماهی های آبهای عمیق حادث می‎شود. بسیاری از روانپزشکان و روانشناسان با دارو درمانی کمک بر از بین بردن سطح سرتونین در مغز می‌کنند.

شخصی که دچار کمبود اسیدهای چرب omege-3 است موجب کاهش بیشتر سطح سرتونین مغز شده و نهایتاً افسردگی به وجود می‎آورد نیاسین (VitB3) و VitC در مغز به صورت فعالانه وجود دارد. در بیماران اسکیزوفرنی به دلیل اختلالات متابولیسمی نیاز به VitC و نیاسین افزایش می یابد.
برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است. VitB3 تبدیلات کاتکول آمینها را محدود می سازد. مانند پیچیده سازی دوپامین بصورتیکه اکسیده شده و ایجاد سموم آندوژه می‌کند. VitB3 موجب تخلیه‌ی بیوشیمیایی بدن از فرمهای اکسیده شده کاتکول آمینها و توکسین ها می شود. کمبود ویتامین B3 عامل ایجاد بیماری پارکینسون و اسکیزوفرنی است.

مکمل یاری (نیاسین) در این بیماران معمولاً جهت تأمین میزان کافی VitB3 برای عملکرد طبیعی مغز کاملاً ضروری است- عدم تحمل گلوتن: افراد دچار اسکیزوفرنی بیشتر مستعد عکس العمل سیستم ایمنی در مقابل گلوتن می باشند و می‎توان رژیم فاقد گلوتن را بعنوان یک روش درمانی برای این دسته بیماران توصیه کرد افراد دچار حساسیت گلوتن دارای علائم زیر هستند:

۱) انقباض عضلات شکمی و درد و تورم- درد مفاصل و استخوان ها زخمهای دهانی، رشد با تأخیر – قامت کوتاه- اختلالات گوارشی (سوء هضم)- آسیبهای احساسی مثل اضطراب و افسردگی، جوشهای پوستی دردناک، کاهش وزن برای پرهیز از دریافت گلوتن باید از خوردن غذاهای زیر خودداری شود:
جو- آبجو-ماء الشعیر- بلغور- غلات- حبوبات- سس- آرد- نان- درم غله- عرق غلات- پروتئین هیدرولیز شده سبزیجات، پودر، سوپ، آبگوشت، گوشت آماده، نان برنجی، آسپرین، چسب کاغذ، Tylenol مواد غذایی مجاز شامل آرد لوبیا، گندم سیاه، آرد ذرت، ماهی تازه، میوه، گوشت، سبزیجات، ارزن، آرد سیب زمینی، برنج، ذرت، آرد سویا می باشند.

بحث و نتیجه گیری این تحقیقات مجموعاً به مشکلات شایع تغذیه ای بیماران اسکیزوفرنی اشاره شده و ثابت نموده است که مداخلات و مکمل یاری تغذیه ای در گروه های مختلف اسکیزوفرنی با توجه به مشکلات اختصاصی هر دسته مفید می‎باشد.
اعمال رژیم های درمانی صحیح می‎تواند، کمبودهای تغذیه ای بیماران اسکیزوفرنی اعم از (ماکرومغذیها و میکرومغذیها)، عدم تحملات مختلف غذایی و مشکلات متابولیکی تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی علائم نامطلوب بیماران را بهبود می‌بخشد. ترکیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده و از تخریب سلولهای مغزی جلوگیری می‌کند و در بیماران مکمل تغذیه‌ای و مداخلات تغذیه ای باعث کاهش اثرات جانبی نامطلوب ناشی از داروها می‎شود. میزان مصرف داروها البته نه در موارد خیلی حاد کاهش یابد و حتی در بعضی از موارد دارو درمانی به طور کلی قطع می‌شود لذا رژیم درمانی باید در مورد بیماران اسکیزوفرنی به صورت یک امر ضروری و لازم الاجرا درآمده و از همان مراحل اولیه شروع صورت گیرد تا جواب موثرتری را به دنبال داشته باشد و عوارض جانبی بیماری کاهش و یک زندگی طبیعی و سلامت را برای بیماران ترسیم سازد.

عوامل زیست شناختی
علت اسکیزوفرنی معلوم نیست. معهذا در دهه گذشته مقادیر فزاینده ای از پژوهش ها نقش فیزیولوژیک برخی از نواحی مغز، از جمله سیستم لیمبیک، قشر پیشانی، و هسته‌های قاعده ای را در این بیماری مطرح کرده اند. البته این سه ناحیه با هم ارتباط متقابل دارند، بطوری که اختلال در یک ناحیه ممکن است به آسیب اولیه درناحیه ای دیگر مربوط باشد. دو نوع پژوهش سیستم لیمبیک را به عنوان احتمالی پاتولوژی اولیه، حداقل در درصدی از، و احتمالاً اکثریت بیماران اسکیزوفرنیک مطرح کرده اند. این دو نوع پژوهش عبارتند از تصویر سازی از مغز افراد زنده و بررسی نوروپاتولوژیک نسوج مغز پس از مرگ.
زمان ظاهر شدن ضایعه نوروپاتولوژیک در مغز و و

اکنش متقابل ضایعه با عوامل استرس آمیز محیطی و اجتماعی زمینه های فعال پژوهش باقی مانده اند. اساس پیدا شدن نابهنجاری ممکن است رشد نابهنجار (مثلاً مهاجرت غیرعادی نورون‌ها در سلول های گلیال شعاعی در جریان رشد) یا دژنرنسانس نورون ها پس از رشد (مثلاً مرگ سلول نابهنجار از پیش تعیین شده به گونه ای که در بیماری هانتینگتون روی می دهد) می باشد. معهذا نظریه پردازان همچنان در مقابل این واقعیت که در دوقلوهای یک تخمکی میزان تطابق ۵۰

درصد است باقی مانده اند. واقعیتی که حاکی از تعامل بخوبی مفهوم نشده بین محیط و پیدایش اسکیزوفرنی است. یک توجیه دیگر این است که هر چند دوقلوهای یک تخمکی اطلاعات ژنتیک برابر دارند. تنظیم تظاهر ژنی به دلیل اینکه زندگی جداگانه ای دارند ممکن است متفاوت باشد. فهم عوامل تنظیم کننده تظاهر ژنی بتازگی آغاز شده است؛ شاید از طریق تنظیم ژنی متفاوت است که یکی از دوقلوهای یک تخمکی به اسکیزوفرنی مبتلا می شود و همتای اونه.

اصول پژوهشی کلی: یک طرح اساسی در پژوهش‌های زیست شناختی اسکیزوفرنی سنجش یک متغیر زیست شناختی در گروهی از بیماران اسکیزوفرنیک و گروهی افراد بیمار غیر روانی یا بیماران غیراسکیزوفرنیک است. آنگاه میانگین های این معیارها برای تعیین این که گروه اسکیزوفرنیک از گروه مورد مقایسه متفاوت است یا خیر با هم مورد مقایسه قرار می‌گیرند. این روش چندین عیب دارد. اولاً یافتن گروه شاهدی که واقعاً با گروه اسکیزوفرنیک تحت تاثیر درمان داروئی و موقعیت‌های روانی- اجتماعی بوده است که اکثر افراد گروه شاهد چنین تجربه ای نداشته اند. ثانیاً‌ وقتی

تفاوتی با این روش مشاهده شد، فهم اهمیت این تفاوت دشوار است. اثبات اینگونه تفاوت بین گروهی لزوماً به این معنا نیست که آن معیار رابطه سببی با اسکیزوفرنی دارد. تفاوت در این نوع معیار زیست شناختی ممکن است ثانوی برفرآیند بیماری یا درمان باشد.

در نورولوژی بالینی نمونه های فراوانی وجود دارد که در آن‌ها وجود یک نوع ضایعه طیف کاملی از حالات روانشناختی از نرمال گرفته تا هر گونه تشخیص در DSM-IV را بوجود می آورد. مثلاً بسیاری از مردم بیماری عروقی مغز دارند، بعضی ها علائم افسردگی، و بعضی دیگر مانی یا پسیکوز دارند. منحصراً بصورت یک اختلال نورولوژیک باشد، یا با هر تشخیصی در DSM-IV همراه شود. بر عکس یک نوع نابهنجاری خاص در مغز ممکن است علل متفاوت بسیار داشته باشد. مثلا بیماری پارکینسون علل ایدیوپاتیک، عفونی، ضربه‌ای، و سمی دارد.

ادغام نظریه‌های زیست شناختی: نواحی عمده ای که در مغز با اسکیزوفرنی ربط داده شده اند عبارتند از ساختمان های لیمبیک، لوب های پیشانی و هسته های قاعده ای. تالاموس و ساقه مغز نیز به دلیل نقش تالاموس به عنوان یک مکانیسم یک پارچه کننده و این واقعیت که ساقه مغز و میان مغز (midbrain) محل‌های اولیه نوورن‌های آمینرژیک صعودی هستند مطرح شده اند.

معهذا سیستم لیمبیک بطور فزاینده بصورت کانون تمرینات تدوین نظریه درآمده است. مثلاً در یک مطالعه بر روی دوقلوهائی که یکی از آن‌ها مبتلا به اسکیزوفرنی و دیگری مبتلا نبود از MRI و سنجش جریان خون ناحیه ای مغز استفاده شد. پژوهش های قبلی نشان داده بود که ناحیه هیپوکامپی تقریبا تمام دوقلوهای متبلا کوچکتر از همتای غیر مبتلا بود و اینکه هنگام انجام تکالیف فعال کننده روانی میزان جریان خون به کورتکس پشتی- جانبی پره فرونتال افزایش کمتری نشان می دهد. این مطالعه همبستگی بین این دو یافته نشان داد که حاکی از وجود رابطه ای بین آن ها است هر چند امکان دارد عامل سومی بر هر دو متغیر موثر واقع شده باشد.

فرضیه دوپامین:‌ ساده ترین فرمول بندی فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی این است که اسکیزوفرنی موجب فعالیت بیشتر دوپامینرژیک می گردد. این نظریه از دو مشاهده بوجود آمد. اولاً به جز کلوزاپین، تاثیر و قدرت داروهای ضدجنون با توانائی آن ها برای عملکرد آنتاگونیستی روی گیرنده تیپ ۲ دوپامین (D2) مطاابقت دارد. ثانیاً‌ داروهائی که فعالیت دوپامین را بالا می برند، مخصوصاً

آمفتامین، روان پریشی زا هستند. نظریه اساسی به این موضوع که بیش فعالی دوپامینرژیک از آزاد شده زیاد دوپامین فراوانی گیرنده های دوپامین حساسیت بیشتر گیرنده های دوپامین نسبت به دوپامین یا ترکیبی از این مکانیسم ها است نپرداخته است. این موضوع را هم که کدام یک از راه های دوپامین ممکن است در مغز درگیر باشند مشخص نمی کند هر چند راه های مزوکورتیکال و مزولیمبیک بیش از همه مطرح می شوند. نورون های دوپامینرژیک در این راه ها از تنه های سلولی در میان مغز (midbrain) به نورون های دوپامینوسپتیو در سیستم لیمبیک و قشر مخ کشیده می شوند.

فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی به بسط و پالایش خود ادامه می دهد. یک زمینه از فرضیات این است که گیرنده دوپامین تیپ۱( D1) ممکن است نقشی در علائم منفی داشته باشند، و بعضی از پژوهشگران علاقه دارند که آگونیست های D1 را به عنوان روش درمانی برای این علائم بکار ببرند. گیرنده دوپامین تیپ۵ (D5) که اخیراً کشف شده است با گیرنده D1 رابطه دارد و ممکن است شایسته تحقیق باشد. همینطور گیرنده های D3 و D4 با گیرنده D2 رابطه دارند و با کشف آگونیست‌ها و آنتاگونیست های خاص برای آن گیرنده موضوع پژوهش فزاینده خواهند بود. حداقل در یک مطالعه افزایش گیرنده های D4 در نمونه های مغز بعضی از بیماران اسکیزوفرنیک در کالبد شکافی گزارش شده است.

هر چند فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی بیش از دو دهه محرک پژوهش در مورد اسکیزوفرنی بوده و نظریه نوروشیمیائی مقدم شمرده می شود با دو مساله عمده روبرو است. اولاً آنتاگونیست های دوپامین عملاً در درمان همه بیماران پسیکونیک و تحریکی بدون رابطه با تشخیص موثر می باشند. بنابراین ممکن نیست نتیجه گیری شود که فعالیت دوپامینرژیک منحصر به اسکیزوفرنی است. مثلاً آنتاگونیست های دوپامین در درمان مانی حاد هم مصرف می شوند. ثانیاً بعضی از داده های الکترونوروفیزیولوژیک حاکی است که ممکن است نورون های دوپامینرژیک میزان شلیک خود را در

پاسخ به مواجهه مزمن با داروهای ضدجنون افزایش دهند. این داده ها تلویحاً نشان می دهد که ناهنجاری اولیه در اسکیزوفرنی ممکن است مربوط به یک حالت هیپودوپامینرژیک باشد.
یک نقش عمده دوپامین در فیزیوپاتولوژی اسکیزوفرنی با مطالعاتی که غلظت های پلاسمائی متابولیک عمده دوپامین همووانیلیک اسید را سنجیده اند هماهنگ است. چندین مطالعه مقدماتی حاکی است که در شرایط تجربی دقیقاً کنترل شده غلظت پلاسمائی همووانیلیک اسید در سلسله اعصاب مرکزی (CNS) باشد. این مطالعات همبستگی مثبتی بین غلظت های بالای همووانیلیک

اسید قبل از درمان دو عامل نشان داده اند: شدت علائم پسکوتیک و پاسخ درمانی به داروهای ضدجنون. مطالعات پلاسمائی همووانیلیک اسید همچنین گزارش کرده اند که پس از افزایش موقتی در غلظت پلاسمائی همووانیلیک اسید، کاهش مستمر آن مشاهده می گردد. کاهش غلظت حداقل در بعضی از بیماران با بهبود علائم همبستگی دارد.

سایر نوروترانسمیترها: هر چند دوپامین نوروترانسمیتری است که در پژوهش های اسکیزوفرنی بیشترین میزان توجه را بخود جلب کرده است، توجه فزاینده ای به نوروترانسمیترهای دیگر ابراز می شود. مطرح کردن نوروترانسمیترهای دیگر حداقل به دو دلیل موجه است. اولاً چون احتمال دارد اسکیزوفرنی اختلال ناهمگونی بوده باشد؛ ممکن است نابهنجاری در نوروترنسمیترهای مختلف به

سندرم رفتاری مشابهی منجر شود. مثلاً مواد توهم زا که بر سروتونین تاثیر می گذارند- مثل LSD- و دوزهای بالای موادی که بر دوپامین اثر می کنند- مثلا آمفتامین- می توانند علائم پسیکوتیک بوجود آورند که از علائم مسمومیت غیرقابل تشخیص است. ثانیاً‌ پژوهش های پایه علوم اعصاب بوضوح نشان داده اند که نورون واحدی ممکن است حاوی بیش از یک نوروترانسمیتر بوده و گیرنده های نرورترانسمیتری برای بیش از نیم دوجین ناقل عصبی داشته باشد. بنابراین نرورترانسمیترهای مختلف در مغز در روابط متقابل پیچیده‌ای هستند و عملکرد نابهنجار ممکن است از تغییرات در هرماده نوروترنسمیترس واحد بوجود آید.

سروتونین: پس از مشاهده این موضوع که بسیاری از داروهای ضدجنون به اصطلاح آتیپیک (مثل کلوزاپین، ریسپریدون، ریتانسرین) فعالیت سروتونینی قوی دارند سروتونین در پژوهش های اسکیزوفرنی مورد توجه فراوان قرار گرفته است. مخصوصاً، آنتاگونیسم در گیرنده سروتونین ۲ (۵-HT2) در کاهش علائم پسیکوتیک و تخفیف بروز اختلالات حرکتی مربوط به آنتاگونیسم D2 مورد تاکید قرار گرفته است. بطوری که در مطالعات مربوط به اختلالات خلقی مطرح شده فعالیت سروتونینی در رفتار انتحاری و تکانشی که ممکن است در اسکیزوفرنی هم مشاهده شود دخیل شناخته شده است.

نوراپینفرین: چندین پژوهشگر گزارش کرده اند که با تجویز درازمدت داروهای ضدجنون فعالیت نورون های نورآدرنرژیک در لوکوس سرولوس کاهش می یابد و اثرات درمانی بعضی از داروهای ضدجنون ممکن است به فعالیت آنها در گیرنده‌های آلفا یک آدرنرژیک و آلفادوآدرنرژیک مربوط باشد. هر چند رابطه بین فعالیت دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک مبهم باقی مانده است. تعدیل کننده سیستم دوپامینرژیک است به گونه ای که نابهنجاری های سیستم نورآدرنرژیک بیمار را به عود مکرر بیماری مستعد می‌سازد.
آمینواسیدها: نوروترانسمیتر آمینواسید مهاری. گاما آمینوبوتیریک اسید(GABA) نیز در فیزیوپاتولوژی اسکیزوفرنی مطرح شده است. داده های موجود هماهنگ با این فرضیه است که برخی از بیماران اسکیزوفرنیک در نورون های گابا- ارژیک از نظر تئوری می‌تواند به بیش‌فعالی نورون های دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک منجر شود.

گزارش شده است که نوروترانسمیتر آمینواسید تحریکی گلوتامیت در اساس زیست شناختی اسکیزوفرنی دخیل است. در ارتباط با گلوتامیت طیفی از فرضیه های پرکاری، کمکاری، و مسمومیت عصبی مربوط به گلوتامیت مطرح شده اند.