مقاله صنعت طیور

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله صنعت طیور دارای ۷۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله صنعت طیور  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله صنعت طیور،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله صنعت طیور :

صنعت طیور

مقدمه:
بیماریهای مختلفی همواره صنعت طیور را مورد تهاجم قرار داده اند که از آن جمله بیماریهای تنفسی است که طیور تجاری به آنها در گیر می شوند وهمچنین از مهمترین مشکلات، صنعت مرغداریها محسوب می شود و تقریباً بیشترین هزینه درمانی نیز صرف مبارزه با این بیماری می شود.(۱۰۲)از آنجائیکه عفونتهای اورنیتوباکتریوم و اینوتراکئال یک بیماری تنفسی است که به تازگی اهمیت آن درطیور مشخص شده و اولین بار در ایران دکتر بنانی و همکاران در سال ۱۳۷۹

ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال آن را از طیور صنعتی کشور در بخش تشخیص بیماریهای طیور موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی جداسازی و شناسایی کردند و در مورد وقوع آن تحقیقات جامع دیگری انجام شده بود بر آن شدیم که آن را در تعدادی گله های تخمگذار و مادر در استان تهران مورد بررسی قرار داده.

عفونت ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال یک بیماری مسری که باعث اختلالات تنفسی و مرگ و میر، کاهش رشد و عدم کاهش تولید می شود و سبب خسارات بالای اقتصادی نظیر افزایش میزان تلفات، عدم پاسخ به درمان و کاهش تولید تخم و رشد می شود.ده و تحت تأثیر عوامل محیطی نظیر مدیریت ضعیف، تهویه ناکافی، تراکم بالا و بهداشت ضعیف است. با توجه به پرورش متراکم و طیور صنعتی و همچنین حضور پاتوژنهای مسری متفاوت در این صنعت از اهمیت خاصی برخوردار است.

هدف:
باکتری اورنیتوباکتریوم راینوتراکئال از فوق خانواده V عامل عفونت در گله‌های گوشتی، تخمگذار و مادر می باشد. این باکتری بصورت پاتوژن ثانویه در پی عوامل مستعد کننده محیطی، مدیریتی و

عفونتی و یا به تنهایی حتی به عنوان پاتوژن اولیه خسارات اقتصادی قابل توجهی را به گله های پرورش طیور وارد می‌کند. علائم این بیماری براحتی با بیماریهای دیگرمیکروبی و ویروسی دستگاه تنفسی طیوردیگر قابل اشتباه است و علامت بالینی و کالبد گشایی پاتوگنومنویک نیز ندارد.
راههای مختلفی برای تشخیص و شناسایی این بیماری وجود دارد. یکی از راههای تشخیص و شناسایی مهم بیماری ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال ردیابی آنتی بادی این بیماری به روش الیزا است ضمن اینکه می توان از این آزمون برای پایش این بیماری نیز استفاده نمود.

از آنجا که علیه این بیماری در ایران واکسنی تاکنون مصرف نشده است هر تعیین مثبتی در آزمایش الیزا دلیل برآلودگی و عفونت فارم با این باکتری می باشد. شایان ذکر است که جداسازی و کشت عامل این بیماری صرفاً در مراحل حاد بیماری (که براحتی تشخیص داده نمی شود) ارزشمند است.
فرضیه:
در گله های تخمگذار که با علائم کاهش بازدهی و راندمان تولید با یا بدون درگیری سیستم تنفسی بصورت پنومونی، پلورزی و التهاب کیسه های هوایی با اتیولوژی نامشخص می باشد و در کالبد گشایی اکسودای سفید کف دار ماست مانند در کیسه های هوایی (عمدتاً در کیسه های هوایی شکمی) بهمراه پنومونی یکطرفه وجود دارد و به درمانهای رایج نیز معمولاً جواب نمی دهند می‌توانند درآزمون سرولوژیکی از نظر ارنیتوباکتریوم راینوتراکئال مثبت باشند.

کلیات
تاریخچه
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال ابتدا در سال ۱۹۹۳ توسط چارلتون و همکاران شناسایی شد. در همان سال وندام و همکاران حالت فیلوژنتیک و ژنوتیپ‌های مختلف رده بندی شمالی و صفات اختصاصی کلاسیک ۲۱ نمونه جدا شده را گزارش کردند و نام اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال را برگزیدند اگرچه به

نظر می‌رسد که این باکتری قبل از سال ۱۹۹۳ جدا شده و مورد مطالعه قرار گرفته بود(۱). در سال ۱۹۸۱ اولین نمونه اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از بوقلمونهای با سن ۵ هفته با علائم ترشحات بینی، ادم صورت و التهاب فیبرینی چرکی کیسه‌های هوایی از شمال آلمان جدا شد. در سال ۱۹۸۳ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از نای کلاغهای جوان کشت شد در سال ۱۹۸۶ اورنیتو باکتریوم

رینوتراکئال از بوقلمونهای با سنین متفاوت در اسرائیل با علائم پنومونی حاد چرکی و التهاب کیسه‌های جدا شد. بین سالهای ۱۹۸۶ تا ۱۹۸۸ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بعنوان باکتری شبه

پاستورلا شناخته شد که از گله‌های مادر بوقلمون در انگلیس با علائم ضعف عمومی کاهش تولید تخم، سرفه، تلفات پایین، التهاب کیسه‌های هوایی به صورت فیبرینی و پنومونی جدا شد(۱و۲).
جداسازی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در کالیفرنیا از سال ۱۹۸۶ آغاز شد و چارلتون در سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۱،۱۴ نمونه جدا شده از بوقلمون‌ها و جوجه‌های دارای بیماری تنفسی را مشخص کرد. اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال به عنوان عامل جراحات مشابه و بای مرغان در بوقلمونهای با سن ۲۳ هفته‌ای در آلمان در سال ۱۹۹۴-۱۹۹۳ و در بوقلمونهای باسن ۳۲ هفته‌ای در آمریکا در سال ۱۹۹۶ گزارش شده است.( ۱).
در سال ۱۹۹۱ در آفریقای جنوبی یک بیماری جدید تنفسی در جوجه‌های گوشتی توسط دوپریز مشاهده گردید که از آنها اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال جدا شد (۱،۲،۳). علائم خفیف تنفسی در

حدود ۲۸ روزگی با عطسه آغاز شد که با افزایش مرگ و میر، کاهش رشد روزانه، افزایش ضریب تبدیل غذایی همراه بود و تا پایان دوره پرورش نیز بطول انجامید. (۱،۱۲)
در کالبد گشایی بارزترین علامت حضور اکسودای سفید کف آلود در کیسه‌های هوایی بویژه در کیسه های هوایی شکمی بود، هر چند که پنومونی نیز مشاهده شد. (۱۳)

آزمایشهای باکتریولوژی یک باکتری با رشد آرام، چند شکلی ، گرم منفی، میله ای شکل را آشکار نمود، هر چند که بواسطه این تحقیقات امکان طبقه بندی این باکتری در هیچ گونه باکتریایی شناخته شده میسر نگردید (۱۳).
به دلیل جداسازی دشوار، این باکتری تا سال ۱۹۹۴ به درستی شناسایی و نامگذاری نشده بود. بنا به شواهد احتمال حضور باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در گله‌های طیور از سالیان متمادی در گذشته وجود داشته است، اما در مواردی هم که جدا شده است به عنوان باکتری فرصت‌طلب و عامل عفونت ثانویه تلقی شده و اهمیت این باکتری نادیده گرفته شده است.(۱۴).

در مقایسه با بیماری وبای طیور، اورنیتوباکتریوز از یک قسمت محدود سالن(آشیانه) به سایر قسمتها منتقل نمی‌شود و واگیری و مرگ و میر آن نیز بالا نیست و به درمان تتراسایکلین هم بخوبی جواب نمی‌دهد (۱۴).

 دچار بیماری تنفسی بودند، در سال ۱۹۹۱ از آلمان جدا شد و در سال ۱۹۹۲ نیز ثابت گردید که باکتریهای جدا شده از آفریقای جنوبی از نظر خصوصیات بیوشیمیایی کاملا نظیر باکتری جدا شده از بوقلمونها در آلمان می باشد (۱۳). در سال ۱۹۹۲ حافظ و در سال ۱۹۹۴ هینز و وان بیک گله‌های متعدد بوقلمون در آلمان و هلند را بررسی کردند و یافته‌های بالینی نظیر وجود ترشحات اکسودایی در بینی، عطسه، چشمهای اشک‌آلود و آماس سینوس زیر چشمی، همراه با تاخیر در رشد را مشاهده و گزارش نمودند. همچنین آنها مشکلات ملایم تا متوسط تنفسی و مرگ و میر حاد در جوجه‌های گوشتی را نیز مشاهده نمودند. در هلند عفونتهای شبیه به عفونت پاستورلا مولتیسیدا در سنین بسیار پائین دیده شد(۱۳). محققین توانستند ارگانیسم‌های میله‌ای‌ گرم منفی شبیه

به موارد جدا شده در آفریقای جنوبی و آلمان و مجارستان را از بافتهای پرندگان مبتلا جدا نمایند. (۱۳). عفونتهای طبیعی از ۲ الی ۶ هفتگی در بوقلمونها و از ۲ الی ۵ هفتگی در جوجه‌های گوشتی مشاهده گردید. حافظ در سال ۱۹۹۳ در آلمان، عفونت را بیشتر از بوقلمونهای ۱۴ هفته یا مسن‌تر گزارش کرده است. باکتری پلئومورف میله‌ای گرم منفی، به همراه بیماریهای تنفسی طیور در سال ۱۹۹۵ توسط بوک از فلسطین اشغالی و در سال ۱۹۹۴ توسط وایفل و هومز از بلژیک و در سال ۱۹۹۴ توسط لئورات از فرانسه و ‌ویلدینگ از انگلستان جدا شد(۱۳).
در ابتدا این باکتری نوظهور به عنوان پلئومورف، گرم منفی،‌ میله‌ای شکل، به عنوان باکتری شبه پاستورلا، شبه کینگلا معرفی و نامگذاری می‌شد. بعداً بیسگارد بر اساس اظهارات وا‌ن دام در سال ۱۹۹۴ ادعا نمود که باکتری باید در گروه تاکسون ۲۸ طبقه‌ای شود. سرانجام در سال ۱۹۹۴ نام اورنیتوباکتریوم برای جنس جدیدی از باکتری که از نظر RAN ریبوزومی باکتریایی متعلق به گروه ۵ بود و رینوتراکئال نیز برای گونه آن پیشنهاد گردید(۱۳).

مواردی از جداسازی باکتری توسط وایفل و هومز در سال ۱۹۹۰ در بلژیک و چارلتون در سال ۱۹۹۳ در آمریکا و بوک در سال ۱۹۹۵ در فلسطین اشغالی قبل از سال ۱۹۹۰ گزارش شد اما تاکنون موردی قدیمی‌تر از سال ۱۹۸۱ گزارش نشده است(۱۳). طبق گزارشات چارلتون در سال ۱۹۹۳، وان دام در سال ۱۹۹۴، آنونیموس در سال ۱۹۹۵، روجر ولئورات در سال ۱۹۹۷ و وان امپل در سال ۱۹۹۷، باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از کبک، قرقاول، کبوتر، کلاغ، بلدرچین و اردک، کبک دراج، شترمرغ، غاز، مرغ شاخدار، ماکیان و بوقلمون جدا شده است(۱۳).
همچنین در نواحی مختلفی از ایالات متحده آمریکا گزارشهایی مبنی بر پنومونی حاد با تلفات حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد وجود دارد و گاهی اوقات حتی تا ۵۰ درصد تلفات در بوقلمونهای مسن‌تر در سالهای ۱۹۹۵ و ۱۹۹۶ دیده شده است. حضور اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در پرندگان در آمریکای جنوبی و آسیا از طریق سرولوژیکی ثابت شده است. در یک مورد اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال باعث

ایجاد تلفات در ماکیان ۲۸ روزه و مسن‌تر شد که با ادم زیر جلدی در ناحیه فوقانی جمجمه و التهاب استخوان و بدون ایجاد عفونت در دستگاه تنفسی همراه بود (۱۳).
تاکنون روشن شده است که اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال می‌تواند مسبب ایجاد بیماریهای حاد و شدیداً مسری در پرندگان باشد. اما شدت علائم بالینی، دوره بیماری و تلفات ناشی از شیوع اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بشدت متغیر می‌باشد عوامل متعددی براین عفونت موثر هستند که شامل مدیریت ضعیف در نگهداری و پرورش، تهویه ناکافی، تراکم بالا، مدیریت نامطلوب در

جوجه‌کشی، بهداشت پائین، بالا بودن سطح آمونیاک سالن‌های مرغداری، بیماریهای میکروبی و ویروسی همزمان در عفونتهای ثانویه می باشند (۱۳).
در ایران بنانی و همکاران در سال ۱۳۷۹ برای اولین بار باکتری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال را از طیور صنعتی کشور در بخش تشخیص بیماری‌های طیور موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی جداسازی و شناسایی نمودند(۱۵).

اتیولوژی
طبقه‌بندی:
اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال متعلق به rRNA و فوق خانواده V‌ درون سیتوفاگا ، فلا و باکتریوم ، باکتریوئیدس فیلوم و مربوط به دو باکتری دیگر پرندگان بنام‌های ریمرلاآناتی پستی ‌فر و سئونینا آناتینا۶ می‌باشد. سابقا اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال به عنوان شبه پاستورلا ، شبه کینگلا ، تاکسون ۲۸ یا گرم منفی چند شکلی میله‌ای قبل از نام اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال نامیده می‌شد(۱).

مورفولوژی
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال یک باکتری گرم منفی، بی‌حرکت و بشدت چند شکلی، میله‌ای شکل و بدون هاگ است که به صورت میله‌ کوتاهی در مقیاس ۹/۰-۲/۰ در قطر و ۵-۶/۰ در طول به نظر می‌رسد. ساختارهای اختصاص مثل پیلی، فیبمبری ، پلاسمیدها، یا توکسین اختصاصی تاکنون گزارش نشده است (۱،۲،۳).

نیازهای رشد و شرایط نگهداری
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال به صورت هوازی – نیمه‌هوازی و بی‌هوازی تحت شرایط اتمسفر حاوی ۱۰-۵/۷ درصد CO2 رشد می‌کند. درجه حرارت مناسب برای رشد ۳۷ درجه است هرچند که در حرارت بین ۴۲-۳۰ درجه سانتیگراد نیز رشد می‌کند. این باکتری به بهترین شکل در آگار خون دار ۱۰-۵ درصدی گوسفند رشد می‌کند همچنین در تریپتوز سوی آگار و شکلات آگار هم رشد می‌کند ولی در مک‌کانکی، اندوآگار ، گاسنرآگار ، دری گالسکی آگار و یا سیمون سیترات رشد نمی‌کند(۱). در محیط TSI به کندی رشد می‌کند بدون اینکه تغییری در قسمتهای تحتانی یا شیبدار لوله ایجاد

نماید. ارگانیسم‌های جدا شده، کاتالاز منفی و اکسید از مثبت هستند واکنش اوره آز متنوع است و بر اساس محیط‌های آگار اوره کریستنسن و محیط اوره مایع نتایج ممکن است متفاوت باشد.( ۱). رشد اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در محیطهای مایع بستگی به سویه دارد و بعنوان مثال مخلوط آبگوشت قلب و مغز، آبگوشت پاستورلایا آبگوشت تود هویت مورد نیاز هستند. ولی رشد اورنیتو

باکتریوم رینوتراکئال در محیطهای مایع نسبت به محیطهای جامد حاوی آگار حالت چند شکلی شدن بیشتری دارد. (۱)
یک محیط کشت انتخابی خوب برای این باکتری هنوز در دسترس نیست و برای جداسازی اولیه اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال معمولاً از محیط ۱۰-۵ درصد آگار خون گوسفندی استفاده می‌شود. در چنین محیطی برخی ارگانیسم ها از جمله E.coli با رشد غالب تر خود جلوی رشد اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال را در محیط کشت می گیرند یا باکتریهای فرصت طلب باعث آلوده شدن نمونه ها

می‌گردند بنابراین از جنتامایسین و پلی میکسین به ترتیب به میزان ۲/۵ میکروگرم و ۵ میکروگرم در هر میلی لیتر استفاده می‌شود که به محیط کشت ۱۰-۵ درصد آگار خوندار گوسفندی اضافه می‌شود(۱۳). به ترتیب ۹۰ و ۹۵ درصد از باکتریهای جدا شده اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال نسبت به جنتامایسین و پلی میکسین مقاوم می‌باشند که به منظور ممانعت برای از دست رفتن ۵ الی ۱۰ درصد از باکتریهای حساس به آنتی بیوتیک باید همیشه از پلیتهای آگار خوندار فاقد آنتی بیوتیک هم استفاده شود(۱۶).

مورفولوژی کلنی
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بسیار کند رشد می‌کند و کلنی ها غیر همولیتیک، گرد، خاکستری تا خاکستری مایل به سفید می باشند و اغلب بصورت بشقاب قرمز رنگ براق و محدب با لبه های یکدست رشد می‌کنند. و معمولاً بوی مشخصی شبیه به بوی اسید بوتیریک دارند. در نمونه برداری های اولیه کلنی های موجود در کشت‌های اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال تفاوتهای عمده ای در اندازه دارند (۱ تا ۳ میلی‌متر بعد از ۴۸ ساعت) اما در کشت‌های مجدد اندازه کلنی ها یکنواخت تر می‌شود(۱).
در رنگ آمیزی گرم باکتریهای گرم منفی و به شدت چند شکلی ظاهر می‌شوند و پرگنه ها کاتالاز منفی و اکسید از مثبت می باشند. (۱۴،۱۷)

ویژگیهای بیوشیمیایی
آزمایشهای بیوشیمیایی معمول می‌توانند نتایج متغیری داشته باشند. ویژگیهای ظاهری شامل تولید اکسیداز- فقدان تولید کاتالاز- فقدان حرکت- عدم واکنش روی محیط سه قندی آهن دار قند و آهن، تولید بتاگالاکتوسیداز، عدم توانایی احیاء نیترات به نیتریت و عدم توانایی در رشد روی محیط مک کانکی می باشند(۱).
اسیدهای چرب عمده مشخص شده ۰: ۱۵ ایزو، ۰: ۱۶، ۰: ۱۵ ایزو OH3 ، ۱۷:۰ ایزو، ۰: ۱۶ ایزو OH3، ۰: ۱۷ ایزو OH3 و سر ناشناخته با طول زنجیره ای معادل ۵۶۶/۱۳ و ۵۸۰/۱۶ هستند(۱).
واکنشهای آنزیمی در جدول صفحه بعد آورده شده است.

جدول شماره ۱: ویژگی‌های بیوشیمیایی اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال (۱)
آزمایش نتیجه
آلکالین فسفاتاز
استراز لیپاز
لوسین آمینوپپتیداز
والین آمینو پپتیداز
سیستئین آمینو پپتیداز
اسید فسفاتاز

فسفو هیدرولاز
آلفا- گالاکتوسیداز
بتا- گالاکتوسیداز
N- استیل- بتا- گلوکوزآمیداز
تریپسین
آلفا- کموتریپسین
لیپاز
بتا- گلوکورونیداز
بتا- گلوکوزیداز
آلفا- مانوسیداز
آلفا- فوکوسیداز +
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
–
–
-.
–
–
حساسیت به عوامل شیمایی و فیزیکی
گونه اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بوسیله محلول ۵/۰ درصد اسیدفرمیک و اسید گلیوکسیل محلول ۵/۰ درصد یک بازآلدئید (گلوتار آلدئید ۲۰ درصد) بعد از ۱۵ دقیقه غیر فعال می‌شود(۱).

سروتیپ ها و طبقه بندی سویه ها
با استفاده از عصاره آنتی ژنی جوشیده شده (BEAs) و آنتی سرم‌های مونووالان در آزمایش رسوب در ژل آگار (AGP) و و آزمایش الیزا ۱۸ سروتیپ (AتاR) از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مشخص شده است(۱). همچنین براساس تست PCR، ۱۲ سروتیپ (A تا L) از اورنیتو باکتریوم رانیوتراکئال مشخص شده است. (۴). سروتیپ A شایعترین سروتیپ است که از ۹۴% جوجه‌ها، ۵۷% بوقلمونها جدا شده است. بنظر می رسد ارتباطی بین منشا جغرافیایی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال های جدا شده و سروتیپ آنها وجود داشته باشد. سروتیپ C تاکنون فقط ازجوجه ها و بوقلمونهای آفریقای جنوبی وآمریکا جدا شده است. دلیلی برای وجود میزبان اختصاصی برای سروتیپ ها وجود ندارد(۱).
حافظ و استنیگ ارزش تشخیصی آنتی ژنهای استخراج شده متفاوت، از قبیل آنتی ژنهای مقاوم به گرما، مقاوم به پروتئنیاز K و سدیم دودسیل سولفات را در تستهای AGP و ELISA برای سروتایپنیگ اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مورد مقایسه قرار دارند. نتایج مشخص کرد که تست AGP به همراه آنتی ژن استخراج شده مقاوم به گرما یا پروتئیناز K روش مناسبی برای سروتایپینگ است(۱).

واکنشهای متقاطع بسیار فراوانی مشاهده شده که ELISA را برای سروتایپینگ غیر واقعی کرده است. آمون سین و همکاران با استفاده از الکتروفورز آنزیم مولتی لوکاس، توالی های تکرار شونده براساس PCR و توالی ژن s16 RNA ریبوزومی ثابت کردند که اکثریت ۵۵ نمونه جدا شده اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از پرندگان اهلی بهبود یافته در سرتاسر جهان که از نظر هتروژنسیتی محدود شده بودند توسط گروه کوچکی از کلون های منظم نشان داده می‌شوند. هدف آنها این بود که باکتریی که اخیراً به پرندگان اهلی وارد شده از جمعیت پرندگان وحشی آمده است(۱).

۲۳ نمونه جدا شده از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در فرانسه با استفاده از DNA چند شکلی تقویت شده تصادفی (RAPD) مورد آزمایش قرار گرفت و نتایج نشان داد که روش مناسبی برای تشخیص می‌باشد در نتیجه بنظر می رسد که روش دیگری برای تایپینگ است (۱).

بیماری زایی
ظاهراً بیماری زایی بین نمونه های جدا شده از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال متفاوت است (۱). به طور کلی بیماری در نرها، نژادهای سنگین‌تر و مسن تر شدت بیشری دارد. اگر چه عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در ماکیان ۳ تا ۴ هفته اتفاق می‌افتد ولی این عفونت در مرغهای مادر گوشتی، بین ۲۴ تا ۵۲ هفته خصوصاً در اوج تخم گذاری احتمال وقوع بیشتری دارد. (۱)
از علائم بارز این بیماری در پرندگان مسن تر افزایش جزئی مرگ و میر، کاهش مصرف غذا، کاهش تولید تخم مرغ، کاهش کیفیت پوسته و کاهش اندازه تخم‌مرغ و درگیری خفیف سیستم تنفسی می باشد(۱۴).
از نشانه های آشکار عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در پرندگان جوان تر شروع علائم تنفسی از سنین ۳-۴ هفتگی، افزایش خفیف مرگ و میر، و افزایش ضبط کشتارگاهی می باشد(۱۴).
عفونت در جوجه بوقلمونها در سن ۲ هفتگی هم دیده شده است اما شدیدترین جراحات در بوقلمونهای بالای ۱۴ هفته و بوقلمونهای مادر مشاهده گردیده است (۱۴،۱۷). عفونت

اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در بوقلمونهای ۲ هفته با علائم تنفسی، ترشحات، ادم صورت و متورم شدن سینوسهای زیر چشمی همراه می باشد که در نهایت باعث افسردگی، ژولیدگی پرها، کاهش مصرف آب و غذا و افزایش تلفات می‌شود(۱۴).

در پرندگان با سنین بالاتر ممکن است مرگ و میر بصورت ناگهانی افزایش یابد. افسردگی خفیف، بلع هوا، تنگی نفس، دفع خلط همراه موکوس خونی قبل از مرگ می‌تواند مشاهده شود. اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال از سینوسهای زیر چشمی جوجه های گوشتی و نیمچه‌های تخم گذار با نشانه هایی مشابه با کوریزای عفونی جدا شده است. تورم مفصل نیز از نشانه های دیگر بیماری می باشد (۱۷). در گزارشی از آمریکا اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال در جوجه های گوشتی در سنین بین ۳۶ تا ۶۵ روزگی جدا شده است. در این واگیری تلفات روزانه از ۵/۰ در هزار به ۴ در هزار افزایش یافت و در پرندگان علائم تنفسی دیده شد.(۱)

۳ نمونه جدا شده از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از مزرعه ای در آفریقای جنوبی بعد از تلقیح در کیسه های هوایی شکمی جوجه های گوشتی ۲۸ روزه نشانه های بالینی متفاوتی را در ایجاد التهاب کیسه های هوایی و آرتریت نشان داد. بعلاوه ون ویل و همکاران دریافتند که نمونه های جدا شده از آفریقای جنوبی و هلند بیماریزایی بیشتری نسبت به نمونه های جدا شده از جوجه های گوشتی در آمریکا هنگام درگیری از طریق ذرات هوایی دارند(۱).

آسیب شنای و همه گیری شناسی
میزبانهای طبیعی و آزمایشگاهی:
اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در سرتاسر جهان از گونه‌های مختلفی از پرندگان جدا شده است که شامل جوجه‌ها، خروسها، کبوترها، اردکها، غازها، مرغ شاخدار، قرقاول، شترمرغ، کبک، کلاغ، بلدرچین، بوقلمون و… هستند. در طیور تجاری ظاهراً پرندگان در هر سنی حساس هستنداگرچه بیماری‌زایی در پرندگان پیرتر ظاهراً نشانیهای واضحتر دارد (۲و۱)

در بسیاری از گزارشها در مورد عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال، آن را یک عفونت تنفسی همراه با اشریشیاکلی ، بردتلا اویوم ، بیماری نیوکاسل، بیماری برونشیت، ویروس رینوتراکئیت عفونی بوقلمون، مایکوپلاسما سینوویه گزارش کرده‌اند. در مطالعات آزمایشگاهی به این نتیجه رسیده‌اند که هنگام تلقیح تجربی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال علائم پاتولوژیک کمتری در جوجه‌ها و بوقلمونها ایجاد می‌شود که شدت علائم هنگامی بیشتر است که عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال، همراه با سایر باکتریها و ویروسهای تنفسی باشد(۱).
اگرچه برخی از مطالعات ایجاد علائم پاتولوژیک مشابه به آنچه که در نمونه‌های فارمی در جوجه‌ها و بوقلمونها دیده شده بود را گزارش کرده‌اند که به تنهایی توسط اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال ایجاد شده است(۱).

انتقال
عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال به صورت افقی به صورت مستقیم و غیر مستقیم از طریق ذرات هوایی و یا خوردن آب و غذای آلوده گسترش می‌یابد(۲و۱)شواهدی وجود دارد که نشان می دهد انتقال عمودی هم وجود دارد و به عبارتی عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال از تخمدانها، مجاری تخم بر تخمهای هچ شده، تخمهای نابارور، جنینهای مرده و جوجه ها و بوقلمونهای مرده در پوسته تخم مرغ جدا شده است(۱)
دوره کمون

تلقیح اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بطور تجربی در بوقلمونهای ۲۲ هفته‌ منجر به بروز بیحالی، سرفه و کاهش مصرف‌دان طی ۲۴ ساعت شد. در مدت ۴۸ ساعت بوقلمونها دچار سرفه‌های موکوسی- خونی شدند. ۵ روز بعد از تلقیح سرفه‌ها کم شده و در بوقلمونهای بازمانده بیحالی کاهش می‌یابد(۱). ریه ها نیز در بررسی کالبدگشایی قرمز، مرطوب، سنگین و دچار کلاپس شدند و از اکسودای سفت و محکمی به رنگ قهوه‌ای تا سفید پوشیده شده بودند. از لحاظ میکروسکوپیک، پارابرونش‌ها و مویرگهای هوایی از فیبرین و رشته‌های ناهمگن، ماکروفاژها و اندکی از باکتریهای گرم منفی پر شده بودند(۱۸).
پرده جنب اغلب از یک لایه ضخیم از رشته‌های ناهمگن فیبرینی و ماکروفاژها پوشیده شده بودند بوقلمونهایی که ۷ روز پس از تلقیح دوام آوردند، مبتلابه پنومونی حاد و شدیده شده بودند

اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال از ریه بسیاری از پرندگان مبتلا به پنومونی و همچنین نمونه‌های کشت داده شده از کیسه‌های هوایی، سینوسها، نایها، طحالها و کبدها جدا شده بود (۱۸).
در تمامی بوقلمونهای مبتلا آنتی‌بادیهای ضد اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال توسط آزمایش سرمی اگلوتیناسیون قابل شناسایی بود(۱۸)تمام سویه‌های آزمایش شده قادر بودند که آلودگی شدیدتری را در بوقلمونها و ماکیان گوشتی، متعاقب عفونت ویروس ایجاد کنند (۱۳).
در ابتدا نتوانستند در بوقلمون حالت مشابه وقوع طبیعی بیماری را که با تلفات همراه است ایجاد

نمایند اما در یک بررسی اسپرنگر و همکاران توانستند بیماری شدید همراه با تلفات را ایجاد کرده و در واقع بیماریزای اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال را به عنوان بیماریزای اولیه اثبات نمایند(۱۷)در مطالعات دیگری بعد از ایجاد عفونت بوسیله ذرات هوایی داخل نای، تزریق وریدی و داخل سینه‌ایی، بدون حضور یک عامل اولیه دیگر، التهاب کیسه‌های هوایی، پنومونی و افزایش مرگ و میر مشاهده گردید. در این مطالعات از پرندگانی تجارتی استفاده شد به این معنی که وضعیت میکروبیولوژی و یا

ایمونولوژی آنها نامشخص بود و ممکن بود سایر عوامل احتمالی در ایجاد عفونت دخالت داشته باشند (۱۳).
تاکنون در آلوده‌سازی پرندگان SPF‌ با سویه بیماری زای اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال با استفاده از تلقیح ذرات هوایی به داخل نای یا تزریق به داخل قفسه سینه، هیچ موردی از پنومونی یا التهاب کیسه‌های هوایی ایجاد نشده است. ولی در یک مورد در تزریق داخلی رگی سویه بیماریزا به ماکیان SPF همراه با علایم بالینی ناشی از التهاب مننژ و استخوان باعث بروز تلفات تا میزان ۲۰ درصد گردید اما هیچ التهاب کیسه هوایی مانند آنچه که در مزرعه دیده می‌شود اتفاق نیفتاد (۱۳)نتایج مختلفی که در مطالعات ذکر شده بدست آ‌مده حاکی از عدم مشخص بودن این نکته بود که آیا اورنیتو باکترویوم رینوتراکئال را می‌توان به عنوان عامل اولیه بیمارپزا به حساب آورد یا خیر. (۱۳)
در اطلاعات مقدماتی بدست آمده از روشهای ایمنو هسیتو شیمیایی و سرولوژی ماکیان SPF مشخص شد که بعد از یک عفونت اولیه با ویروس نیوکاسل و سپس درگیر کردن آنها با اورنیتو

باکتریوم رینوتراکیال از طریق ذرات هوایی، جراحات در کیسه‌های هوایی، ریه‌ها و با وسعت کمتر در نای ایجاد می‌شود. در ۲ روز اول اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال فقط به مژه‌های اپیتلیوم تنفسی کیسه‌های تنفسی متصل می‌‌شود. بعداً کیسه‌های هوایی ضخیم شده، ادم و التهاب حاد

گرانولوماتوزی در کیسه‌های هوایی ایجاد می‌گردد به طوری که در ماکروفاژهای تجمع‌ یافته درون کیسه‌های هوایی اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال و سلولهای قطعه قطعه شده به فراوانی دیده می‌شود. در ادامه بافت لنفوئیدی وابسته به برونش (BALT)‌ به ناحیه مبتلا نفوذ کرده و نکروز در آنها اتفاق می‌افتد در حالیکه بخشهای دیگر از همان ریه درگیر نشده اند. اوج بروز ضایعات ۶-۵ روز پس از آلوده نمودن پرندگان با اورنیتوباکتریوم رینوتراکیال بوده و پس از ۲ تا ۳ هفته ضایعات ناپدید می‌گردند. (۱۳).
ایجاد عفونت تجربی از طریق ذرات هوایی در بوقلمونهای ۱۴ روزه التهاب کیسه‌های هوایی را ایجاد می‌کند به علاوه با استفاده از ویروس رینوتراکیئت بوقلمون به عنوان عامل اولیه، به متعاقباً انتقال اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از راه ذرات هوایی، تورم شدید کیسه‌های هوایی و افت رشد معنی دار ایجاد می شود. تلقیح داخل رگی، داخل عضلانی و داخل کیسه‌های هوایی به بوقلمونهای ۳۲ هفته‌ هیچگونه جراحتی را تولید نمی‌کرد و همچنین باکتریهای مورد استفاده برای ایجاد آلودگی

تجربی را از پرندگان آلوده شده و نتوانستند دوباره جدا کنند (۱۳).
در عفونتهای تجربی در جوجه های با سن ۵ هفته اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال اندامهای تنفسی را در مدت ۲ روز بعد از تلقیح تجربی عفونی می‌نماید و علائم بالینی بیماری بعد از ۴ روز مشاهده می‌گردد(۱).
نشانیهای بالینی
شدت علائم بیماری، طول دوره بیماری و میزان مرگ و میر ناشی از شیوع اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال بسیار متغیر است. و می‌تواند تحت تاثیر بسیاری از عوامل محیطی مانندمدیریت پرورشی ضعیف، تهویه نامناسب، غلظت بالای ذرات، شرایط نامناسب زباله ها، مدیریت بهداشتی ضعیف، آمونیاک بالای

سالنها، بیماریهای همزمان و انواع عفونتهای ثانویه قرار گیرد.(۱)
علائم بالینی در جوجه‌های گوشتی بطور کلی در پرندگان ۳ تا ۶ هفته‌ همراه با مرگ و میر ۲ تا ۱۰ درصدی به صورت بیحالی، کاهش مصرف دان، کاهش میزان رشد، ترشحات بینی زودگذر و عطسه همراه با ادم صورت دیده می‌شود. اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال همچنین می‌تواند باعث مرگ ناگهانی (بالای ۲۰درصد ظرف یک تا دو روز) در جوجه‌های جوان همراه با عفونت مغز و جمجمه همراه و یا بدون علائم تنفسی گردد(۴،۲،۱).

در مادرهای گوشتی این بیماری پرندگان را در دوره تخمگذاری عمدتاً در اوج تولید و یا زودتر از آن قبل از ورود به تولید مبتلا می‌کند که با افزایش جزئی در مرگ و میر، کاهش مصرف دان و برخی علائم متوسط تنفسی همراه است. میزان مرگ و میر در نمونه‌هایی که به تنهایی توسط اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال درگیر شده‌اند متغیر و نسبتاً پایین است و می‌تواند افت در تولید تخم‌، کاهش اندازه تخم و کیفیت نامطلوب پوسته تخم شود. باروری و قابلیت هچ در بسیاری از مواردتحت تاثیر قرار نمی‌گیرد(۱).
در مرغهای تخم‌گذار تجاری کاهش تولید، افزایش تخمهای ناقص و افزایش مرگ ومیر از علائم دیگر عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال است رو پک علائم و مرگ و میر بیشتری را در بوقلمونهای پیر در اثر اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال پیدا کرد. ولی اکثر گله‌های درگیر جوان از نظر علائم کلینیکی نرمال بودند. در بسیاری از موارد پرندگان جوان در سن ۲ تا ۸ هفته‌ تحت تاثیر بیماری قرار می‌گیرند(۱).
میزان مرگ و میر عادی بین ۱ تا ۱۵ درصد در طی مرحله حاد (۸ روز) می‌باشد اما عفونتها می‌توانند با درجات بالای مرگ و میر تا بالای ۵۰ درصد نیز همراه باشند.

علائم اولیه سرفه، عطسه، ترشحات مکرر بینی و در برخی نمونه‌ها درگیری شدید تنفسی، سختی تنفس، زمین‌گیری، سینوزیت می‌باشد این علائم به همراه کاهش مصرف دان و آب بوده است. در گله‌های مادر بوقلمون می‌تواند باعث کاهش تولید تخم و کاهش جوجه درآوری شود. همچنین عفونت اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال به عنوان عامل فلجی به شکل آرتریت، استئیت واستئومیلیت در جوجه‌های پیرتر گزارش شده است(۱). به طور کلی ابتلا در بوقلمونهای مسن‌تر نسبت به جوان‌تر و همچنین در بوقلمونهای نر نسبت به بوقلمونهای ماده بیشتر اتفاق می‌افتد. پرندگانی هم که دارای وزن بیشتری نسبت به بقیه هستند از هر جنس که باشند، بیشتر در معرض ابتلاء قرار می‌گیرند. (۱۹،۲)
جدول ۲: دوره عفونت ناشی از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال (۳)

گونه پرنده سن (به هفته) درصد مرگ ومیر دوره بیماری (به روز)
بوقلمون ۲ > 15-1 8-7
جوجه گوشتی ۴-۳ ۱۰- ۰ ۸-۵
مادرگوشتی ۵۲-۲۴ ۳-۱ ۲۱>

آسیب شناسی
ضایعات ماکروسکوپی:
در جوجه‌های گوشتی آسیبهای مشخص معمول شامل پنومونی، پلورزی و التهاب کیسه‌های هوایی است و در کالبد گشایی اکسودای سفید کف‌دار مشابه ماست در کیسه‌های هوایی قابل مشاهده است (عمدتاً در کیسه‌هوایی شکمی) و اکثر مواقع همراه با پنومونی یکطرفه است(۱).

آسیبهای ایجاد شده در اثر اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال میتواند منجر به عدم پاسخ به درمان به میزان ۵۰ درصد یا بیشتر شود. ادم زیرجلدی در بالای جمجمه بهمراه استئیت، استئومیلیت و انسفالیت نیز در جوجه‌ها گزارش شده است. در بوقلمونها به صورت ادم یکطرفی یا دو طرفی ریه‌ها با اکسودای فیبرینی در جنب است به عبارتی التهاب کیسه‌های هوایی فیبرینی چرکی، پری کاردیت، پریتونیت و تراکئیت ملایم نیز می‌تواند وجود داشته باشد. در برخی از نمونه‌ها تورم کبد، طحال و دژنراسیون عضلات قلب قابل مشاهده است (۱). عفونت مفاصل و مهره‌ها در پرندگان پیرتر قابل

رویت است. در عفونتهای حاد تورم شدید نای همراه موکوس خون‌آلود دیده می‌شود و در این موارد ممکن است در نواحی اطراف بینی و صورت پرندگان زنده و یاتلف شده ترشحات خون‌آلود مشاهده شود. با اینحال گاهی بدون مشاهده نشانه‌های ظاهری باکتری از نای نیز جدا گردیده است(۱۹).
ضایعات میکروسکوپی

بیشترین آسیبهای بافتی می‌تواند در ششها، جنب و کیسه‌های هوایی مشاهده شود. در نمونه‌های فارمی ریه‌ها پرخون بوده و در پارانشیم آنها مجموعه‌های بزرگی از فیبرین که با ماکروفاژها و هتروفیلهای زایای داخل لومن مویرگهای هوایی و نایژکها مخلوط شده‌اند دیده می‌شود (ماکروفاژهای پراکنده تراوش شده بینابینی و مشخص به همراه تعداد کمتری از هتروفیلها وجود دارد). گسترش وسیعی از نکروز که اغلب در لومن پارابرونشها متمرکز شده است به همراه گسترش آن در پارانشیم مجاور دیده می‌شود.این نکروزهای کانونی عمدتاً با تجمع زیادی از

هتروفیلهای تراوش شده نکروزه یا چرک پر می‌شود و می‌تواند به صورت دسته‌های کوچک پراکنده‌ای از باکتری در کانون نکروز دیده شود. تعداد فراوانی از مویرگهای خونی می‌توانند با لخته‌های فیبرینی، پر و متورم شوند. پرده جنب وکسیه‌های هوایی می‌توانند به صورت محسوسی منبسط شوند و التهاب می‌تواند به وسیله تجمع فیبرین بینابینی، ترشحات منتشر هتروفیلی، کانونهای کوچک پراکنده از ترشحات هتروفیلی و بافت فیبروزه ایجاد شود(۱). در نای ادم، نابود

ی مژکها و هیپرپلازی بافت پوششی نیز گزارش شده است، اما با توجه به حضور سایر عوامل بیماری‌زا نقش اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در این ضایعات روشن نیست(۱۴،۱۷).
در مفاصل مبتلا، التهاب فیبرینوهتروفیلی و در کبد، نکروز حاد انعقادی هپاتوسیت‌ها همراه ترومبوز دیده شده است.
وجود نکروز در ریه‌ها و عدم مشاهده تعداد زیادی باکتری، ترومبوز فیبرینی در عروق ریوی و نکروز

هپاتوسیتها در نواحی محیطی لبهای کبد از جمله مشخصات عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در بررسی آسیب‌شناسی بافتی می‌باشد(۱۷،۱۴).
ایمنی
اطلاعات کمی راجع به ایمنی در اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال موجود است. ایمنی فعال بوسیله واکسنهای کشته ایجاد می شود که اختصاصی سروتیپ هستند. اما واکسیناسیون با واکسن‌های زنده می تواندموجب درجاتی از حفاظت متقاطع بین برخی از سروتیپ ها شود. ایمنی پاسیو منشاء گرفته (مادری) می تواند بیشتر از ۳ تا ۴ هفته دوام داشته باشد (۱).
تشخیص:
یک تشخیص قطعی بر اساس نشانه‌های کلینیکی و یافته‌های کالبدگشایی دشوار می‌باشد. تشخیص قطعی باید بر اساس جداسازی و تشخیص اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال و یا شناسایی آنتی‌بادی‌ها باشد(۱). در مجموعه بیماری‌های تنفسی طیور گونه‌های متعددی از باکتریها و ویروس‌ها دخیل هستند که باید در تشخیص تفریقی در نظر گرفته شوند(۱۳).
در ماکیان گوشتی علائم تنفسی و تورم کیسه‌های هوایی نیز با سایر بیماری‌های تنفسی همراه می‌باشد. در نتیجه تشخیص و شناسایی عفونت اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال باید بر اساس

جداسازی و شناسایی عامل ایجاد کننده انجام شود. (۱۹).
در موارد شدید بیماری در بوقلمون، وجود ترشحات خون‌آلود در اطراف منقار و صورت امکان دارد فرد را به بیماری اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مشکوک نماید. در کالبدگشایی نیز وجود پنومونی‌های یک طرفه و تورم کیسه‌های هوایی به همراه مقدار زیادی اکسودای کف‌آلود حاوی لخته‌های فیبرینی چرکی جلب نظر می‌کند (۲). اما همانطور که گفته شد این علائم اختصاصی نبوده و تشخیص قطعی باید بر اساس جداسازی عامل بیماری باشد. (۱۷).
با استفاده از تستهای ایمنوهیستولوژی نظیر الکالین فسفاتاز غیر فعال (PAP) و فلورسانس آنتی بادی غیر مستقیم (IFA) می توان حضور اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال را در بافتهای مورد مطالعه مشخص کرد. اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال یک روز بعد از آلودگی به سلولهای اپتیلیال کیسه های هوایی می چسبد. در روز دوم تراوش گلبولهای سفید به درون سلولهای اپیتلیال مشاهده شد و چهار روز بعد از آلودگی باعث یک آماس گرانولوماتوزی حاددر سلولهای اپیتلیوم گشت. براساس مقایسه نتایج آزمایشات PAP و IFA در جوجه های گوشتی مبتلا به التهاب کیسه های هوایی و بوقلمونهای مبتلا به مشکلات اندامهای حرکتی مشخص شده که تنها ۲۰ تا ۳۰ درصد از عفونتهای اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال درست تشخیص داده می شود. (۲،۳)

جداسازی و تشخیص عوامل سبب:
نای، ششهاو کیسه‌های هوایی بهترین بافتها برای جداسازی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال هستند. سینوس زیرچشمی و حفره‌بینی نیز محلهای مناسبی جهت کشت هستند. اما اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال می‌تواند براحتی بوسیله رشد بیش از حد سایر باکتری‌ها مخفی شود. کشت خون قلب و یا بافت کبد تحت شرایط فارمی نتایج منفی داشته است هرچند که این باکتری از این ارگان‌ها همانند مفاصل، مغز، تخمدان و اویدوکت بعد از عفونت تجربی بخوبی جدا شده است. اورنیتو

باکتریوم رینوتراکئال می‌تواند با کمک شکلات آگار و آگارخون دار عادی غیرانتخابی نیز جدا شود(۱).
کلنی‌ها ظرف ۲۴ ساعت رشد می‌کنند. اما بهتر است که پلیتهای تلقیح شده در هوای غنی شده با ۷/۵ تا ۱۰درصد دی اکسید کربن ۴۸ تا ۷۲ ساعت نگه‌داشته شود. کلنی‌ها تقریباً کوچک (حدوداً به قطر ۱-۲ میلی‌متر)، خاکستری مایل به سفید، گرد، محدب با لبه‌های یکدست به نظر می‌رسند. نمونه برداری به منظور کشت و جداسازی باکتری باید در مراحل ابتدایی بیماری باشد (۱۳). جداسازی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از طریق کشت ۱۰ روز پس از عفونت موفقیت آمیزتر

است(۱۷).
کلنی‌ها در شرایط ذکر شده فوق به محیط کشت اتصال نداشته و می‌توان با کمک یک آنس، پرگنه‌ها را روی سطح جابجا نمود. پرگنه‌های اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال در محیط کشت خوندار همولیز ایجاد نمی‌کنند ولی با نگهداری محیط کشت به مدت ۷۲ ساعت همولیز ناقص ایجاد می‌شود(۱۷). رنگ‌آمیزی گرم صفات اختصاصی باکتری‌های گرم منفی چند شکلی‌ را مشخص خواهد کرد. کلنی‌ها کاتالاز منفی، اکسیداز مثبت هستند. کشتهای خالص اورنیتو باکتریوم

رینوتراکئال یک بوی خوش واضح مشابه بوی اسید بوتیریک دارند. تستهای اضافی برای تایید تشخیص اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال لازم هستند(۱).
سیستم (BioME rieux. France) AP – ۲۰NE برای تشخیص اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال سودمند واقع شده است. ۹۹درصد از جداسازی‌ها مشخص شده که دارای بیوکدهای ۴-۰-۰-۰-۲-۲-۰ (۶۵ درصد) و ۴-۰-۰-۰-۲-۰-۰ (۳۵ درصد) هستند. برای نمونه‌های جداشده‌ای که در تست آرژنین دهیدرولاز مثبت بودند بیوکدهای ۴-۰-۰-۰-۲-۳-۰ یا ۴-۰-۰-۰-۲-۱-۰ پیدا شد(۱،۳). یک سیستم تشخیص تجاری دیگر بنام RapID NF Plus یک راه تشخیصی قوی (بیوکدهای ۴-۶-۲-۲-۷-۶، ۴-۶-۲-۶-۷-۶، ۴-۶-۲-۶-۷-۴ و ۴-۶-۲-۲-۷-۴) برای بررسی ۱۱۰ گونه اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال ارائه کرد است (۱۰۳).
سیستم (bio ME rieux- France) API – ZYM برای تعیین فعالیت آنزیمی می‌تواند استفاده شود. در این سیستم یافته‌های ثابت عبارتند از: عدم تغییر لیپاز، گلوکورونیداز، گلوکوسیداز، مانوسیداز و فوکوسیداز(۱۰۱،۱۰۳). خصوصیات آنزیمی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال نسبتاً ثابت می‌باشد ولی چون این سیستم یک فهرست اطلاعاتی را برای شناسایی باکتری ندارد، کمتر در تشخیص آزمایشگاهی معمولی بکار می‌رود. (۱۳).

سایر سیستمهای سریع برای تشخیص تجاری باکتری‌های گرم منفی برای رسیدگی به ۱۱۰ گونه از اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال استفاده شد و مشخص شد که روشهای کمکی مناسبی برای طبقه‌بندی هستند(۱).
تست آگلوتیناسیون سریع روی لام (RSA)‌ نیز برای اهداف تشخیص استفاده شده است اگرچه در یک مطالعه از ۱۱۲ نمونه جدا شده گونه‌هایی که خود باعث آگلوتیناسیون می‌شوند نیز پیدا شد(۱).
تست AGP که از آنتی سرم‌های مثبت شناخته شده استفاده می‌کند می‌تواند برای تشخیص و جداسازی سروتیپهای اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال مورد استفاده قرار گیرد. روش دیگر برای تشخیص نمونه‌های جدا شده مشکوک، استفاده از PCR‌ است. به عبارتی PCR روش مناسبی جهت جداسازی اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال از سواب‌های نای در جوجه‌های گوشتی شدیداً آلوده می‌باشد(۱). علاوه بر استفاده از PCR جهت شناسایی، احتمالاً می‌توان از آن برای نشان داد

ن اورنیتو باکتریوم رینوتراکئال داخل نمونه‌هایی نظیر تخم‌مرغ، مدفوع، گرد و غبار یا نمونه‌های بافتی استفاده کرد و لذا PCR در تحقیقات اپیدمیولوژی نیز مفید است(۲).