مقاله بیماری فشار خون

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله بیماری فشار خون دارای ۵۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری فشار خون  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بیماری فشار خون،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله بیماری فشار خون :

بیماری فشار خون

مقدمه
بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار

خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای ۲۰-۱۰ سال بدون

علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت

کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و

پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.
برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه ۷۳ تا مهر ماه ۷۴ بررسی شد.
تعریف
فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :
جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از ۹۶% افراد مورد مطالعه مرد بودند.
سن: فشار خون بالا در سنین بالای ۶۵ سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.
نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.
طریقه اندازه گیری فشار خون

اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای ۶۵ سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( ۵ دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و ۲ دقیقه بعد از ایسشتادن).
برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار ۵ دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.
از ۱۵ دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.

کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.
فشار سنج های بادی هر ۶ ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.
هر بار فشار خون در ۲ نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود

. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر ۳۰ سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص ۱۴۰ و ۹۰ است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.

Diastolic Systolic CATEGORY
<85 <130 Normal
۸۵-۸۹ ۱۳۰-۱۳۴ high normal
Hypertension
۹۰-۹۹ ۱۴۰-۱۵۹ stage I
۱۰۰-۱۰۹ ۱۶۰-۱۷۹ stage III
>120 >210 stage IV
فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.
فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.

افرادیکه بیش از ۲ نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن ۵۵ سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد ۸/۳ برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از ۵۰ سالگی دارند. ۹۵% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.
افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استر

س هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.
فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه
در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.
اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.
ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.

ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است. فشار خون های ثانویه
رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR< یا creat>1.5mg%
شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است

نفروپاتی دیابتی:
۶۰-۵۰% بیماران با سابقه بیش از ۱۰ سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض ۱۰ سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به

آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را ۲ برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.

(RVHT) RENAL VASCULAR HTN
یکی از علت های فشار خون ثانویه بیمارزی های عروقی کلیه است. شیوع آن در جمعیت غیرانتخابی %۱< و در مراکز خاص %۲۰ است.
کلیه دچار ضایعه انسدادی است. بیشتر ضایعات انسدادی اترواسکلروز و بقیه فیبروپلاستیک است تعدادی پایعات داخلی و خارجی سبب RVHT می شود. کلیه دچار ضایعه انسدادی مقدار زیادی رنین و آنژیوتنسین ترشح می کند که سبب افزایش مقاومت عروقی کلیه، جابجائی در منحنی فشار – ناتریوریس و بنابراین نگهداری حجم علیرغم فشار خون افزایش یافته می شود. با بکار بردن آنتاگوسینت های آنژیوتنسین و برطرف کردن تنگی، فشار خون بوسیله کاهش مقاومت عروق محیطیث و حجم افت می کند.

تنگی شاخه کوچک مشروب کننده یک سیگمان کلیه هم ممکن است سبب RVHT شود عروق کولترال در اطراف ناحیه تنگی جریان خون کم را برطرف نمی کند اما بافت کلیه زنده باقی می ماند و از بافت انفارکته ناقص ترشح رنین به مقدار زیاد ایجاد می شود که سبب افزایش فشار خون می شود.
نشانه های بالینی برای RVHT
شرح حال – شروع فشار خون قبل از ۳۰ سالگی و بعد از ۵۰ سالگی
– شروع ناگهانی فشار خون

– فشار خون شدید یا مداوم
– شکایات مربوط به اترواسکلروز در سایر اعضا
– عدم سابقه فامیلی فشار خون
– سیگاری
– ازوتمی به دنبال مصرف ACEI
– پولمونری ادهای مکرر و عود کننده
معاینه بالینی
– بروئی روی شکم
– بروئی های دیگر

– تغییرات پیشرفته در عروق ته چشم
آزمایشگاهی
– هیپوکالمی
– پروتئیوزیا
– رنین بالا
جهت بررسی این بیماری ابتدا اندازه گیری PRA محیطی و بهتر از آن تست تحریکی کاپتوبریل و اندازه گیری PRA و یا اسکن کلیوی با تحریک کاپتوپریل است روش های دیگر اندازه گیری رنین ورید کلیوی پس از تحریک و سونوگرافی دوپلر است.
تست های مختلفی برای بیماریابی و تشخیص بیماری به کار می رود که به سه دسته تقسیم می شود.:

۱- تست هایی که جهت بررسی جریان کلیه خون کلیه بکار می رود: RENAL SCAN,I.V.P
۲- تست هایی که سطح رنین را اتندازه می گیرند:
Captoril Augmental Plasmal اندازه گیری میزان رنین وریدهای کلیوی
Renin Activity Test
۳- تست هایی که شریان های کلیه را نشان می دهند:
سونوگرافی دوپلر Intravenous Angiography , MRI ,
آرتریوگرافی
فئوکروموستیوها Pheochromocytoma

تومورهای ترشح کننده کته کولامین ۰۱-۰۲% از عللی فشار خون را تشکیل می دهد فئوکروموسیتوما را در تمام بیماران با فشار خون بالا باید در نظر داشت چون در صورت عدم تشخیص یک فئوممکن است در طی جراحی بیوشی و سایر استرس ها سبب کریزهای فشار خون کشنده می شود. جایگاه تومور در ۹۷-۹۹% داخل شکم و ۱-۳% خارج از شکم است. ۱۵%, فئو در بالغین و ۳۰% فئو در اطفال خارج از آدرنال است. مکان های شایع برای تومورهای خارج از آدرنال فئو مثانه و ZUCKERKANDL است.

تومورهای خارج آندرنال ممکن است هرجایی که سلول های پاراگانگلیون قرار دارند باشد مثل قلب یا پروستات. ندرتاً فئو خارج آدرنال متعدد یافامیلیال و تقریباً ۴۰% بدخیم هستند.
شدت و دفعات علائم بیماری به فرم ترشحی فئو ارتباط دارد فئوهائیکه به طور مرتب مقادیر زیادی کته کولامین ترشح می کنند افزایش فشار خون مداوم با حملات کم دارند و گیرنده هایی آدرنژیک بعد از تماس طولانی با آگونیست ها حساسیت خود را از دست می دهند.
نوراپی نفرین
NE

____________________________
نوراپی نفرین
NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.
فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.
همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.

بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد
علائم بالینی
علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن

علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت
بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای ۱۲۵mg/dL
هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.

تاریخچه خانوادگی در بیناران فئو مهم است چون اگر بیناری فامیلیال باشد وراثت از طریق ژن غالبی صورت می گیرد که در نصف فرزندان بیش از ۹۰% احتمال ابتلاء به فشار وجود دارد در موارد فامیلی شروع علائم در دهه چارم و بطور میانگین قبل از ۲۰ سالگی است.
تومورهای دو طرفه آدرنال با شیوع بیشتری دیده می شود.
بیشتر فئوهای دیده شده با MEN2A و MEN2B دو طرفه هستند.
اعضای فامیل بیمارانیکه کاسیفرمای مدولاری تیروئید دارند باید اندازه گیری کلستیونین و کته کولامین ادرار شوند.

علائم آزمایشگاهی
در هر بیماریکه فشار خون بالا دارد بیمارانی جهت فئوکروموسیتوما توصیه نمی شود مگر علائم بنفع تشخیص فئو باشد.
ساده ترین روش برای بیماریابی اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار است.
The stop urine metanephrine
نتایجی که در یک نمونه ادرار بدست یم آید خیلی نزدیک به نتایجی است که با جمع آوری ادرار در ۱۴ ساعت بدست می آید. علاوه بر متانفرین ادرار سایر کته کولامین ها و متابولیست های آنها در ادرار و پلاسما هم اندازه گیر یمی شود.
اندازه گیری سطح تومه لامین ها در پلاسما به منظور بیماری یابی نبیاد استفاده شود.
در افتراق بیمارانیکه کته کولامین آنها بدنبال استرس بالا رفته یا در اثر تولور است اندازه گیری Diphydroxy Phenyl glycol کمک کننده است. در بیماران فئو نسبت NE:DHPG به نسبت بیش از ۲:۱ است.

بطور خلاصه برای تأیید آزمایشگاهی فئو راهنمائی زیر مفید است.
۱- در تمام بیمارانیکه علائم آنها بنفع فئو است اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار انجام می شود. اگر تست ادراری متانفرین طبیعی باشد تشخیص با ویژگی بیش از ۹۹% رد می شود.
۲- اگر اندازه متانفرین ادراری از حد طبیعی بالاتر باشد جهت تأیید تشخیصی اندازه گیری متانفرین و کته کولامین های تام در ادرار ۲۴ ساعته انجام می شود.
۳- اگر تست های ادراری بینابینی باشد تست مهارکننده با

کلومیندین انجام می شود. در بیماران فئو در حد بالا می ماند و در بیمارانیکه فئو ندارند کمتر از حد طبیعی خواهد شد.

۴- اگر میزان کته کولامین ادراری بالا و کته کولامین پلاسما با تست سرکوب کلونیدین بالا باشد برای سوکانیره کردن تومور CT Scam شکمی بایستی انجام شود. بدلیل حساست بیشتر MRI ترجیح داده می شود CT و MRI میتوانند تومورهای خارج آدرنال و متاستازها را مشخص کنند و در ارزیابی بیماران MEN با فشار خون طبیعی کمک کننده است.
صحیح ترین روش برای لوکالیزاسیون تومور بوسیله سنتی گرافی با آنالوگ گوانتیدین نشاندار با ید I131-MING است.

آلدوسترونیسم اولیه
سندرمی است که از ترشح زیاد آلدوسترون از کورتکس آدرنال ایجاد می شود معمولاً علت آن آدنوم منفرد آدرنال گاهی هیپرپلاری دو طرفه و ندرتاً مخلوطی از هر دو می باشد. بیشتر آلدویترونیسم که در کیلینیک دیده می وشد آلدسترونیسم ثانویه به افزایش فعالیت رنین آنژیوتانسین است.
اندازه گیری PRA تشخیص آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه را آسانتر می کند. میزان PRA در آلدوسترونیسم اولیه پایین و در آلدوسترونیسم ثانویه بالا می رود شیوع آلدوسترونیسم اولیه در گروه بیمران غیر انتخابی کمتر از ۰۵% می باشد اما احتمالاً شیوع بیماری بالاتر از این عدد می باشد.

علائم بالینی: معمولاً بیمایر در سنین ۳۰-۵۰ سالگی دیده یم شود خانم ها بیشتر از آقایان مبتلا می شوند. در طی حاملگی سندورم در بیماران هیپوکالمیک سطح آلدوسترون بیش از حد طبیعی و P.R.A پایین تشخیص داده یم شود. علائم کلاسیک هیپرآلدوسترئنیسم اولیه: هیپرتانسیون

هیپرناترمی هیپوکالمی دفع ادارای بیش از حد پتاسیم والکالوز متابولیک می باشد. اثرات آلدوسترون منحصر به بازجذب سدیم از کلیه ها نیست بلمکه اثرات دیگری دارد از جمله فیبروز میوکارد افزایش مقاومت محیطی افزایش ورود سدیم یداخل عظله صاف عروق افزایش تعداد کانال های کلسیم در میوکارزد – افزایش اثرات وازوپرسین در کلیه هیپرناترمیا در آلدوسترونیسم اولیه معمول است بر خلاف بیشتر فرم های آلدوسترونیسم ثانویه که غلظت سدیم پایین است.

هیپوماگنزیمیا در اثر زیاد منیزیوم از کلیه که ممکنست سبب تشنج شود فاکتور ناتریورتیک ادراری با وجود افزایش حجم بالاست.
تشخیص:
تشخیص آلدئسترونیسم اولیه در بیمارانیکه هیپوکالمی غیر قابل توجیه دارند آسان است ولی در بیماران با یافته های ناچیز نیاز به اتخاذ روش های تشخیصی است.
۱- اندازه گیزی پتاسیم پلاسما ۲- اندازه گیری پتاسیم ادرار

در صورت هیپوکالیا جمع آوری ادرار ۲۴ ساعته و اندازه گیری پتاسیم و سدیم انجام شود در صورتیکه سدیم ادرار بیش از ۱۰۰mm01/24h باشد (برای اطمینان از وجود سدیم کافی برای هدر رفتن کلیوی و پتاسیم) پتاسیم بیش از حد ۳۰mm01/24h نشانه هدر رفتن کلیوی پتاسیم است.
در عمل یک راه سریع سریع بیماریابی ممکنست به این صورت باشد:
در صورت هیپوکالمی نسبت آلدوسترون به زمین اندازه گیری شود در صورت غیر طبیعی بودن تشخیص هیپرآلدوسترونیسم اولیه به احتمال زیاد مطرح است.

Aldosterone/Remin حدود ۱۰ نسبت طبیعی است
Aldosterone/Remin بالای ۲۰ باشد غیرطبیعی است
در صورت غیر طبیعی بودن تست های قبل CT-Scun و MRI انجام می شود.
سرکوب P.R.A:
یک نمونه خون ۲ ساعت بعد از ایستادن قبل از شروع تست سرکوب با سالین برای اندازه گیری آلدوسترون گرفته می شود.
ساده ترین راه برای اثبات افزایش آلدوسترون انجام تست سرکوب آلدوسترون با سالین است. آلدوسترون پلاسما ۲ ساعت قبل و بعد از انفوزیون ۲mil نرمال سالین در عرض بیش از ۴ ساعت اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به هیپرآلدوسترونیسم سطح آلدوسترون پایه بالاتر دارند و بعد از تست سرکوب آلدوسترون به کمتر از ۱۰ng/aL نمی رسد. در بیماران مبتلا به هیپرپلازی آدرنال میزان آلدوسترون بین ۵-۱۰ ng/al است. بنابراین برای بیماریابی هیپرپلازی سطح آلدوسترون سرکوب شده ۵ng/aL است.

تست سرکوب با کاتیوپریل: بطور مشخصی ۳ ساعت بعد از خوردن ۱mg 1kg کامپیوپریل دربیماران مبتلا به فشار خون اولیه و رنوواسکولار سطح آلدوسترون پایین می اید در حالیکه در بیمارن با هیپرآلدوسترونیسم همچنان سطح آلدوسترون بالاست. این تست حساسیت خوبی دارد ولی ویژگی آن اندک است.
Rule aut gloucocorticoid- Remidiable Aldostronism
آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکوکورتیکوئید در غیاب آدنوما و بخصوص در مواردیکه آلدوسترونیسم در سایر اعضاءدیده می شود را باید در نظر داشت. یک دوره ۱۰ روزه دگزامتازون ۰۵mg چهار بار در روز در بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکورتیکوئید سبب برطرف شدن فشار خون و هیپرآلدوسترونیسم می شود.

سیراستروئیدها: در بیماارن کآلدوسترونیسم سطح پیشتاز آلدوسترون
۱۸-Hydroxycortison (18-OHB) از آلدوسترون بیشتر است.
تشحیص افتراقی: علل مختلف آلدوسترونیسم ثانویه به سادگی با وجود ادم و اندازه های P.R.A تشخیص داده می شود. تعدادی از بیماران با آلدوسترونیسم کاذب وجوددارند که با شرح حال و میزان آلدوسترون پایین تشخیص داده یم شود. ۲ سندرم نادر با هیپرآلدوسترونیسم و هیپوکالمی و فشار خون طبیعی وجود دارند. یکی سندرم بارتر که علت آن اختلال در انتقال کلیوی کلرید است و دیگری سندرم Gitelmans که اختلال فامیلی با هدر رفتن کلیوی پتاسیم و منیزیوم.

حالات همراه با P.R.A پائین:
برخلاف وضعیت هایی که P.R.A بالایی دارند بیماریهائی هستند که شبیه آلوسترونیسم اولیه و با P.R.A پایین هستند هم بدلیل احساس کلیوی سدیم بطور غیر طبیعی و هم بدلیل میزالوکوتیکوئیدهای دیگر نظیر Deoxy corticosterone و کورتیزول. در تمام این موارد آلدسترون، بایستی پاین باشد در حالیکه در هیپرآلدوسترونیسم اولیه آلدسترون بالاست.

زیادی میزالوکورتیکوئید یا تروژن
همانند سندرم کوشینگ که بعلت گلوکوکورتیکوئید خارجی ایجاد می شود هیپرآلدوسترونیسم هم ممکنست با میزاند کورتیکوئید خارجی، از طریق جذب پوستی روغن هایی جهت درمان در مالتیت ایجاد می شد.

نگهداری بیش از حد سدیم توسط کلیه:
لیدل بیماری را در اعضای یک خانواده شرح داد با فشار خون الکالوز هیپوکالمیک و ترشح آلدوسترون پایین کلیه ها دراین بیماران تمایل غیر طبیعی برای نگهداری سدیم و دفع پتاسیم حتی در غیاب میزالوکورتیکوئید دارند بنظر می رسد در این بیماران اختلال عمومی در انتقال سدیم وجود دارد.
سندرم دیگر با افزایش احتباس کلیوی سدیم و کلر سبب فشار خون بالا و سرکوب محور رنین – آلدوسترون می شود اما هیپرکالمی وجود دارد. این سندرم فامیلی با کوتاهی قد و اختلال دندان درآوردن است.

آلدوسترونیسم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید:
در سال های ۱۹۶۶ Sutherland و همکارانش پدر و پسری را با سندرم هیپرآلدوسترونیسم شرح دادند که با دگزامتازون ۰۵mg چهار بار در روز کاملاً بهبود یافتند. در اوایل سال ۱۹۸۰ ulick و همکارانش افزایش سطح ۱۸ هیدروکسیلات – کورتیزول را در این بیماران پیدا کردند افزایش سطح ۱۸ – هیدروکسیلات استروئید (بطور طبیعی توسطه لایه خارجی گلومرولوزا ترشح می شود این

لایه آنزیم های سنتز آلدوسترون را دارد) هماره با سرکوب توسط گلوکورتیکئید خارجی (بطئر طبیعی با کنترل ACTH روی منطقه میانی زونا فاکسیکولاتا) منجر به این فرضیه شد که سندرم در نتیجه اکتساب فعالیت آنزیمی سنتز آلدوسترون بوسیله سلول های منطقه فاسیکولاتا است.
ژن کیمیریک ۱۱- بتا هیدروکسیلاز – آلدوسترون – سنتتاز آنزمیمی را تولید می کند که تولید ۱۸ هیدورکسیلات استروئید را در منطقه گلومرولوزا از طریق تولید آلدوسترون زیاد و ۱۸ هیدروکمسی کورتیزول کاتالیز می کند. این آنزیم به ACTH حساس است بنمابراین مقادیر طبیعی ACTH 18 هیدروکسیلات ایتروئید زیادی تولید می کند در حالیکه در همان زمان سندروم با گلوکورتیکوئید که

ACTH را مهار می کند کاملاً برطرف می شود.
علائم بالینی: بیماران قبل از ۲۱ سالگی فشار خون بالا دارند P.R.A در آنها پائین است ولی میزان پتاسیم سرم طبیعی است با تجویز دیدرتیک بتازیدی آنها هیپوکالمیک می شوند. همانطور که میزان افزایش یافته ۱۸ هیدروکسیلات استروئید از منطقه فاسیکولاتا وجود دارد. افزایش ۱۸- اسکوکورتیزول در ادرار ۲۴ ساعته و افزایش نسبت تکنیک های تصویربرداری برای تعیین محل
۱- MRI/CT آدرنال

بیشتر آدنومای آندوسترون ساز تا قطر cm1 بوسیله CT یا MRI آدرنال قابل تشخیص هستند MRI ویژگی بیشتری به نسبت CT دارد و با بهبود تکنولوژی نسبت به CT ممکنست برتری داشته باشد. در موارد تظاهرات غیر طبیعی جزئی یا بینابینی در CT یا MRI باید با تست های هورمونی ارتباط داده شود.
۲- سنتی گرافی آدرنال

اگر CT یا MRI بخوبی تغییرات را نشان ندهد از ایزوتوپ NP-59 می توان استفاده کرد آدنومای کوچک ممکنست ایزوتوپ را جذب نکند و بنابراین تست منفی کاذب شود ولی نتایج نشان داده است در ۹۰% بیناران افتراق بین آدنوما از هیپرپلازی توسط سنتی اسکن آدرنال داده یم شود.
۳ ونوگرافی آدرنال
بیشتر آدنوما را نشان می دهد.

طرح کلی:
در صورت اثبات آلدوسترون بیش از حد نوع پارتولوژی باید مشخص شود. الگوریتم با یک CT یا MRI شروع می شود. در صورت وجود یک توده یا هیپرپلازی xطرفه اندازه گیری ۱۸-۰۴ و ۱۸-oxo-f باید انجام شود اگر نتایج با یافته های MRI/CT قابل ارتباط نبود نمونه گیری از ورید آدرنال یا سنتی اسکن آدرنال باید انجام شود.
اگر CT/MRI طبیعی باشد درمان طبی شروع می شود و بیمار هر ۱۲-۶ ماه سنتی اسکن می شود خوشبختانه بیشتر آدنوما و هیپر پلازی درCT و MRI قابل تشخیص هستند.
بیمارانیکه نه آدنوما و نه هیپرپلازی دارند بایستی اندازه گیری ۱۸-oxo-cortisol ادرار شوند تا از نظر سندرم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید بررسی شوند.
سندرم کوشینگ
علت سندروم افزایش میزان گلوکوکورتیکوئید است. بیماری ایرسوپاتیک بدلیل افزایش کورتیزول داخلی و فرم پاتروژن در اثر مصرف استروئیدهای خارجی
بیماری ایدیو پاتیک ممکنست در اثر مکانیسم های وابسته به ACTH باشد همراه با هیپرپلازی طرفه آدرنال و در ۱۵-۱۲ درصد ممکنست ماکرو ندولار باشد:

• ترشح زیاد ACTH از هیپوفیز که بیماری کوشینگ گفته می شود (۷۹۰% موارد)
• تومورهای اکوتیپ که ACTH ترشح می کنند (۱۲%) یا اینکه مکانیسم های غیر وابسته به ACTH در ایجاد بیماری سهیم باشد:
• تومورهای خوش خیم و بدخیم آدرنال
• هیپرپلازی اولیه آدرنال (۵%) که به علل فامیلیال یا در اثر محرکهای غیر معمول بجز ACTH باشد مثل پلی پپتید مهاری معده
• incidentalomas تومورهای اتونوم ترشح کننده مورتیزول با عدم ساب کلینیکال (%۱۲) ۸۰% از بیماران سندرم کوشینگ فشار خون بالا دارند که ممکن است خیلی شدید باشد.
• در بیمارانیکه کورتیکوستروئید اگزوژن دریافت کرده اند میزان فشار خون بالا نسبتاً نادر است و علت آناستفاده از مشتقات استروئیدی با خواص میزالوکورتیکوئیدی کمتر از کورتیزول است. حتی این مسئله در مواردیکه دارو یک روز در میان یا با دوز پایین مصرف می شود کمتر دیده شدهاست. مصرف مداوم پردنیزون کمتر از ۱۰ میلی گرم در روز سبب فشار خون بالا نمی شود. افزایش قابل توجه فشار خون ۵ روز بعد لز مصرف گلوکوکورتیکوئید یا ACTH با دو روز تقریباً بالا می تواند دیده شود.
تشخیص آزمایشگاهی:
تست سرکوب با ۱mg دگزامتازون برای بیشتر بیمارانیکه علائم کمی دارند کافی است بیمارانیکه علائم بالینی بیشتری که دلالت بر بیماری کند داشته باشد باید تست های زیر انجام شود تست سرکوب با دوز پایین و اندازه گیری کورتیزول آزاد در ادرار ۲۴ ساعته

• تست سرکوب شبانه
برای بیماران کوشینگوئید هستند تک دوز ۱mg دگزامتازون در هنگام خواب و پس از اندازه گیری کورتیزون پلاسما ۸ صبح روز بعد خیلی خوب است و موارد منفی کاذب کمتر از ۲% است. سطح کمتر از Mg/dL5 را سرکوب طبیعی در نظر می گیرند وبعضی سطح کمتر از Mg/dl2 را استفاده می کنند.
نتایج مثبت کاذب در ۵/۱۲% افراد غیر کوشینگی دیده می شود. یک دلیل آن متابولیسم سریع دگزامتازون داده شده است. داروهایی که سبب فعال شدن آنزیم ها متابولیزه کننده داروها در کبد می شوند نظیر باربیوتورات ها – دیلانتین – تولبوتانید – ریفامپین – الکل و علت دیگر اثر اضافله استرس یا افسردگی درونی است.

• تست سرکوب با میزان کم دگزامتازون:
در صورتیکه تست بیماریابی شبانه غیرطبیعی باشد یا شواهد بالینی قوی باشد برای اطمینان از وجود هیپرکورنیزولیسم تست سرکوب با دوز کم دگزامتازون انجام می شود. ۵/۰ میلی گرم دگزامتازون هر ۶ ساعت بمدت ۲ روز و سپس اندازه گیری کورتیزول سرم در ساعت ۸ صبح روز بعد
• تست سرکوب با میزان بالای دگزامتازون:
تست سرکوب با دوز بالای دگزامتازون بر اساس مکانیسم فیدبک کورتیزول به مقدار زیادذ روی هیپوفیز در افرادیکه بماری به ACTH وابسته است، می باشد. دوز کم دگزامتازون قادر به سرکوب هیپوفیز پرکار نیست ولی دوز بالا قادر به اینکار است. دوز بالا معمولاً معمولاً قادر به سرکوب در بیماران با تومور آدرنال یا تومورهای اکتوپیک ACTH ساز نیست درستی تست با اندازه گیری مورتیزول آزاد ادرار و دفع ۱۷ هیدروکسی کورتیکوئید در ادرار ۲۴ ساعته بهتر انجام می شود.

• اندازه گیری ACTH پلاسما:
• در تومورهای آدرنال میزان ACTH پایین در تومورهای هیپوفیز میزان ACTH طبیعی (در صورت افزایش کورتیزول سرم میزان ACTH بطور غیر طبیعی بالاست) و در تومورهای اکتوپیک ACTH ساز میزان آن خیلی بالاست.
• نمونه گیری از خون سینوش پتروزال