مقاله بررسی میتیلاسیون جزایر CpG موجود در پروموتر ژن DBC2 و تأثیر آن بر میزان بیان این ژن در زنان مبتلا به سرطان سینه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله بررسی میتیلاسیون جزایر CpG موجود در پروموتر ژن DBC2 و تأثیر آن بر میزان بیان این ژن در زنان مبتلا به سرطان سینه دارای ۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی میتیلاسیون جزایر CpG موجود در پروموتر ژن DBC2 و تأثیر آن بر میزان بیان این ژن در زنان مبتلا به سرطان سینه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بررسی میتیلاسیون جزایر CpG موجود در پروموتر ژن DBC2 و تأثیر آن بر میزان بیان این ژن در زنان مبتلا به سرطان سینه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله بررسی میتیلاسیون جزایر CpG موجود در پروموتر ژن DBC2 و تأثیر آن بر میزان بیان این ژن در زنان مبتلا به سرطان سینه :

تعداد صفحات:۹

چکیده:

در انواع متعددی از سرطان ها، حذف های مکرر در بازوی کوتاه کروموزوم ۸ (۸p) دیده می شود که نیز یک شاخصه ژنتیکی مهم برای تشخیص تومورهای بدخیم به شمار می رود. ژن DBC2 به عنوان یک ژن سرکوبگر تومور در ناحیه کروموزومی ۸p21 واقع شده و اهمیت حذف آن در پیشرفت بسیاری از سرطان ها مشخص شده است. آنالیزهای حذف آللی و نیز آنالیزهای جهش یابی که در گذشته بر روی این ژن در نمونه های سرطان سینه انجام شده، نشان داده است که گاهی با وجود حذف در تنها یک آلل این ژن، میزان محصول آن در فرد مبتلا به مقادیر بسیار اندک می رسد، و این در حالیست که در آلل دیگر، هیچگونه جهشی اتفاق نیافتاده و «جهش» سبب کاهش محصول پروتئینی ژن نمی گردد. هایپرمتیلاسیون جزایر CpG در پروموتر ژن DBC2 می تواند یک مکانیسم آلترناتیو جهت ممانعت از فعالیت مؤثر آلل دوم باشد. ما وضعیت متیلاسیون، و بیان ژن DBC2 را در ۳۰ نمونه سرطان سینه و ۱۰ نمونه کنترل بررسی کردیم و شاهد متیلاسیون و کاهش میزان بیان این ژن در نمونه های مبتلا، در مقایسه با نمونه های کنترل بودیم. نیز به کمک آنالیزهای حذف آللی، اثبات کردیم که «متیلاسیون جزایر CpG »، عامل تغییر در الگوی باین این ژن است. (P<0.5). این نتیجه، به همراه آنالیزهای جهشی گذشته نشان می دهد که متیلاسیون مخرب پروموتر ژن DBC2 می تواند سبب نقص در الگوهای بیان ژنی شود. بدون شک، چنین مکانیسمی نقش بسیار مهم و بحرانی را در مراحل اولیه تومورزایی ایفا می کند.