مقاله کلسیم

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله کلسیم دارای ۲۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله کلسیم  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله کلسیم،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله کلسیم :

اهمیت کلسیم
بیش از ۹۹درصد کلسیم بدن در سیستم اسکلتی واقع است، سیستمی که قسمت اعظم اجزای آن را استخوان‌ها و دندان‌ها تشکیل می‌دهند. در حدود ۱% کلسیم اسکلی، توانایی تبدیل سریع به کلسیم خون را دارد، درصد باقیمانده از ثبات بیشتری برخوردار بوده و به تدریج به کلسیم خون تبدیل می‌گردد. مقادیر کمی از کلسیم، خارج از استخوان و در داخل سرم به گردش درمی‌آید. بخشی از آن به پروتئین متصل شده و بخشی نیز به صورت یونیزه موجود می‌باشد. کلسیم در انتقال ایمپالس‌های عصب نقش اصلی را برعهده داشته و به تنظیم انقباض و استراحت عضلات از جمله عضله قلب کمک می‌نماید.

کلسیم عامل موثر در فعال کردن آنزیم‌هایی است که بسیاری از واکنش‌های شیمیایی ضروری را در بدن تحریک می‌نماید، همچنین در انعقاد خون نیز نقش ایفا می‌کند. از آنجا که عوامل زیادی می‌توانند بر تنظیم کلسیم تاثیرگذارند، لذا هم هایپوکلیسمی و هم هایپرکلیسمی از جمله اختلالات شایع به شمار می‌آیند. در صورت وجود اسیدیته طبیعی معده و ویتامین D، کلسیم می‌تواند از طریق غذا جذب گردد. کلسیم عمدتاً از طریق مدفوع دفع می‌شود و بقیه توسط ادرار از

بدن خارج می‌گردد. کنترل کلسیم سرم توسط PTH و کلسی‌تونین صورت می‌پذیرد. با کاهش یون‌های کلسیم در سرم غدد پاراتیروئید PTH ترشح می‌نماید. همین امر سبب افزیش جذب کلسم از دستگاه گوارش، افزایش بازجذب کلسیم از توبول‌های کلیه و آزاد شدن در استخوان می‌گردد. افزایش غلظت یون کلسیم، سبب می‌شودتا ترشح PTH پایین آید. وقتی کلسیم بیش از حد افزایش پیدا می‌کند، غده تیروئید کلسی‌تونین ترشح می‌نماید که تا حدودی مانع بازجذب کلسیم از استخوان شده و غلظت کلسیم سرم را نیز کاهش می‌دهد.

هپاتیت پس از ترانسفوزیون (انتقال خون) هورمون تیروئید پاراتورمون
PTH: Parathormone (parathyroid hormone) Postransfusion Hepatitis

کمبور کلسیم (هایپوکلیسمی):
هایپوکیسمی به غلظت‌های پایین‌تر از حد طبیعی کلسیم سرم اطلاق می‌گردد که در اثر وضعیت‌های بالینی گوناگونی پدید می‌آید. ممکن است بیمار در کلسیم کل بدن دچار کمبود باشد (مثل پوکی استخوان)، اما میزان کلسیم سرم در وی طبیعی باقی بماند. استراحت در بستر برای سالمندان مبتلا به پوکی استخوان، می‌تواند خطرناک باشد، چون سبب اختلال در سوخت و سایز کلسیم و افزایش بار جذب استخوانی در اثر عدم تحرک خواهد شد.

چندین عامل می‌توانند علت هایپوکلیسمی باشند: کم‌کاری اولیه غده پاراتیروئید می‌تواند این اختلال را ایجاد نماید. همانگونه که جراحی‌های انجام شده در رابطه با کم‌کاری غده پاراتیروئید سبب بروز این عارضه می‌گردند. نه تنها جراحی‌های پاراتیروئید و تیروئید می‌توان هایپوکلیسمی را ایجاد کند، بلکه پس از جراحی‌های گردن نیز شاهد بروز این اختلال خواهیم بود که احتمالاً ۴۸-۲۴ ساعت اول پس از عمل به وجود می‌پیوندد. در اثر تجویز بیش از حد خون حاوی سیترات (مثلاً در تعویض خون نوزادان) نوعی هایپوکلیسمی گذرا پدید می‌آید، چون سیترات می‌تواند با یون‌های کلسیم ترکیب شده و به طور موقت آنها را از جریان خون خارج سازد. التهاب پانکراس موجب متلاشی شدن ملکول‌های پروتئینی و چربی می‌گردد.

عقیده بر این است که یون‌های کلسیم با اسیدهای چرب آزاد شده در اثر لیپولیز، ترکیب گشته و تشکیل صابون می‌دهند. نتیجه این فرآیند، هایپوکلیسمی است که در موارد پانکراتیت شایع می‌باشد. همچنین این مساله نیز مطرح است که هایپوکلیسمی می‌توان در ارتباط با افزایش بیش از حد ترشح گلوکاگوناز پانکراس دچار التهاب، در نتیجه افزایش ترشح کلسی‌تونین (هورمونی که کلسیم سرم را پایین می‌آورد)،‌ پدید آمده باشد.

هایپوکلیسمی در بیماران دچار نارسایی کلیوی شایع است، چون مقادیر فسفات سرم در این بیماران اغلب بالاست. هایپوفسفاتی معمولاً سبب می‌شود تا متقابلاً میزان کلسیم سرم نیز کاهش یابد. سایر علل هایپوکلیسمی شامل: مصرف ناکافی ویتامین D، کمبود منیزیم، سرطان قسمت مرکزی غده تیروئید، مقادیر پایین آلبومین سرم، آلکالوز و سوء استعمال الکل می‌باشد. داروهایی که زمینه را جهت بروز هایپوکلیسمی فراهم می‌آروند، عبارتند از:

آنتی اسیدهای محتوی آلومینیوم، آمینوگلیکوزیدها، کافئین، سیس پلاتین، کورتیکواستروئیدها، میترامایسین ، فسفات‌ها، ایزویفازید و داروهای مدر حلقوی.
پوکی استخوان معمولاً ناشی از کمی مصرف کلسیم به مدت طولانی و کمبود کلسیم کل بدن است. حتی اگر میزان کلسیم سرم نرمال باشد، این اختلال در میلیون‌ها آمریکایی به ویژه زنان پس از دوران یائسگی ایجاد می‌گردد. از ویژگی‌های آن، کاهش توده استخوانی و وجود استخوان‌هایی متخلخل، پرمنفذ و شکننده است که فرد را مستعد شکستگی استخوان می‌نماید.

تتانی از جمله ویژگی‌های مشخصه هایپوکلیسمی و هایپومنیزیومی است. تتانی به مجموعه‌ای کلی از نشانه‌ها اطلاق می‌‌گردد که در اثر افزایش تحریک‌پذیری اعصاب پدید آمده‌اند. بروز این نشانه‌ها، ناشی از تخلیه خود به خودی رشته‌های عصبی حسی و حرکتی در اعصاب محیطی است. احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان دست، اطراف دهان و در پاها (کمتر از معمول است) وجود دارد. ممکن است عضلات صورت و اندام‌های انتهایی دچار اسپاسم گردند. در نتیجه این اسپاسم درد می‌تواند ایجاد شود. از آنجا که هایپوکلیسمی سبب افزایش تحریک‌پذیری سیستم عصبی مرکزی و اعصاب محیطی می‌گردد، به همین دلیل تشنج نیز ممکن است پدید آید.

سایر تغییرات بوجود آمده در اثر هایپوکلیسمی عبارتند از: تغییرات روانی نظیر: افسردگی، اختلال در حافظه، گیجی، هذیان و حتی توم. در ECG نیز فاصله T در اثر طولانی شدن قطعه ST، افزایش می‌یابد، نوعی تاکیکاردی بطنی نیز موسوم به Torsadesde pointed ایجاد می‌گردد.
درمان طبی

هایپوکلیسمی حاد دارای علائم، تهدید برای زندگی بیمار محسوب شده و نیازمند درمان فوری از طریق تزریق وریدی کلسیم می‌باشد. نمک‌های تزریقی کلسیم شامل: گلوکونا کلسیم، کلراید کلسیم و گلوسیتات کلسیم هستند. تزریق سریع کلسیم وریدی ابتدا سبب برادیکاردی و سپس منجر به ایست قلبی خواهد گردد. برای بیمارانی که از مشتقات دیجیتال استفاده می‌کنند، تزریق ورید کلسیم خطرناک می‌باشد، چون یون‌های کلسیم نیز اثری مشابه با دیجیتال‌ها اعمال نموده و سبب مسمومیت دیجیتالی و عوارض نامطلوب قلبی می گردد. پرستار باید نوع نمک کلسیم تجویز شده را با دستور پزشک هماهنگ نماید، چون کلسیم تولید شده در گلوکونات کلسیم معادل ۵/۴ میلی‌اکی‌والان و در کلراید سدیم برابر ۶/۱۳ میلی اکی‌والان خواهد بود. کلسیم می‌تواند موجب

هایپوتانسیون وضعیتی گردد. بنابراین برای جایگزینی کلسیم به صورت تزریقی بیمار، باید بر روی تخت نگاه داشته شودذ و فشار خون وی نیز کنترل گردد. درمان با ویتامین D نیز می‌تواند جذب کلسیم از دستگاه گوارش را افزایش دهد. قسمت آخر، به بیمار توصیه می‌شود تا مصرف کلسیم را در رژیم غذایی به میزان حداقل ۱۵۰۰-۱۰۰۰ میلی‌گرم/روز افزایش دهد (مواد غذایی حاوی کلسیم شامل: فرآورده‌های شیر، سبزیجات برگ دارو سبز، کنسرو ماهی آزاد، ساردین و مصرف خوراکی تازه). از آنجا که هایپومنیزیومی نیز می‌تواند منجر به تتانی شود، بنابراین اگر تتانی به تزریق وریدی کلسیم پاسخ داد، باید مقادیر پایین منیزیم هم به عنوان علتی احتمالی مورد بررسی قرار گیرد.

مراقبت پرستاری
توجه به هایپوکلیسمی در بیماران در معرض خطر حائز اهمیت می‌باشد. به بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به پوکی استخوان قرار دارند. باید پیرامون ضرورت مصرف کلسیم در رژیم غذایی آموزش داده و در صورت عدم مصرف کافی آن در رژیم غذایی باید از مکمل‌های کلسیم استفاده شود. سایر موارد آموزش شامل: بحث پیرامون درمان با جایگزین شونده‌های هورمونی نظیر آلندرونات (فوزاماکس ) رزیدرونات (آلکتونل ) داموکسی (اویستا ) و کالسی‌تونین برای پیشگیری از تخریب بیش‌تر بافت استخوانی است. همچنین برای کاهش خطر افتادن راهبردهای نوشتاری ـ گفتاری آموزش داده می‌شود.
فزونی کلسیم (هایپوکلیسمی)

هایپوکلیسمی به معنای بالا رفتن میزان کلسیم پلاسماست. این اختلال در نوع شدید خطرناک می‌باشد، در حقیقت بحران هایپوکلیسمی در صورتی که به موقع و سریع درمان نشود، دارای میزان مرگ و میز بالا و برابر ۵۰% خواهد بود. شایعترین علل هایپوکلیسمی عبارتند از: بدخیمی‌ها و افزایش ترشح هورمون غده پاراتیروئید. بروز هایپوکلیسمی در اثر تورم‌های بدخیم و ناشی از مکانیسم‌های گوناگونی است. افزایش بیش از حد PTH در موارد هایپرپاراتیروئیدیسم منجر به افزایش آزادسازی کلسیم از استخوان‌ها، همچنین افزایش جذب آن در روده و کلیه‌ها خواهد شد. وقتی حاصل‌ضرب کلسیم ـ فسفر از ۷۰ بالاتر رود، کالسینیکاسیون بافت نرم ایجاد گردد.

بیشتر مواد هایپوکلیسمی ناشی از عدم تحرک پس از شکستگی‌های شدید یا متعدد و آسیب‌دیدگی‌های نخاعی پدید می‌آیند. داروهای مدر تیازیدی می‌توانند به میزان اندک سطح کلسیم سرم را بالا ببرند. چون سبب تقویت عملکرد PTH بر کلیه‌ها شده و دفع کلسیم از راه ادرار را کاهش می‌دهند. سندرم شیر ـ قلیا در بیمارانی بوجود می‌آید که دچار زخم معده یا دوازدهه بوده و تحت درمان طولانی مدت با شیر و آنتی‌ اسیدهای آلکالینی به ویژه کربنات کلسیم قرار داشته‌اند. مسمومیت با ویتامین A, D، همچنین استفاده از لیتیوم نیز سبب فزونی کلسیم خواهند شد.

تظاهرات بالینی
به عنوان یک قانون، نشانه‌های کلیسمی متناسب با درجه افزایش سطح کلسیم شکل شکل می‌گیرد. هایپوکلیسمی تحریک‌پذیری عضلانی را کاهش می‌دهد، چون سبب فرونشانی و رکود فعالیت در محل اتصال به عضله می‌گردد. نشانه‌هایی نظیر ضعف عضلانی، عدم هماهنگی و تعادل، بی‌اشتهایی و یبوست می‌تواند ناشی از کاهش تونوس عضلات صاف و باشد. تاثیر دیجیتال‌ها بر نیروی انقباضی قلب توسط کلسیم تقویت می‌شود، بنابراین در اثر بروز

هایپوکلیسمی، مسمومیت ناشی از دیجیتال‌ها نیز شدت می‌یابد. بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ و تهوع از جمله نشانه‌های هایپوکلیسمی هستند.
بحران هایپوکلیسمی به افزای ناگهانی سطح کلسیم و رسیدن آن به میزان ۱۷ میلی‌گرم/دسی‌لیتر (۳/۴ میلی‌مول در لیتر) با بیشتر اطلاق می‌گردد. از جمله ویژگی‌های آن، تشنگی شدید و پرادارای می‌باشد. سایر یافته‌ها می‌تواند شامل ضعف عضلانی، تهوع، صعب‌العلاج، کرامپ‌های شکمی، یبوست‌های بسیار شدید یا اسهال، نشانه‌های مربوط به زخم معده و دوازدهه و درد استخوانی باشد. خواب آلودگی، گیجی و کما نیز ممکن است ایجاد شود. این وضعیت فوق‌العاده خطرناک بوده و می‌تواند منجر به ایست قلبی شود.