دانش رسان |
مرکز علم و دانش کشور مقاله در مورد آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip
در حال بارگذاری
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
مقاله در مورد آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip دارای ۱۴۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مقاله در مورد آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله در مورد آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مقاله در مورد آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip :
آناتومی و کینزیولوژی مفصل Hip
کینزیولوژی
مفصل هیژ یک نمونه از مفاصل Ball and Socket در بدن می‌باشد که دارای سه‌درجه آزادی و سه محور حرکتی می‌باشد که محورهای حرکتی مفصل هیژ شامل مواردزیر می‌باشد:
محور عرضی Transverse که در صفحه فرونتال قرار دارد و حرکت flex و extحول ان انجام میشود.
محور عمودی Vertical که در وضعیت نوترال مفصل منطبق با محور مکانیکال‌اندام تحتانی می‌باشد و حرکت Rot حول آن انجام میشود.
محور قدامی خلفی Ant. post که در وضعیت ساژینال قرار دارد و حرکت Abd وAdd حول آن انجام میشود. علاوه بر این سه محور دو محور دیگر نیز در اندام تحتانی‌وجود دارد.
محور مکانیکال mechanical این محور از مرکز مفاصل اندام تحتانی میگذرد و به‌طور نرمال با محور آناتومیک ران که از میان تندی خمود میگذرد زاویه‌ای تشکیل می‌دهدحدود ۷-۵ علت ایجاد این زاویه فاصله است که بین سر خمور و تند خمور بواسطه‌ی‌گردن خمود ایجاد شده است. در ناحیه‌ی ساِ پا محور مکانیکال و محور آناتومیک بر هم‌منطبق می‌باشند.
محور آناتومیک: این محور در امتداد استخوانهای اندام مربوطه می‌باشد محورآناتومیک ران و ساِ پا در امتداد هم نمی‌باشند بلکه با هم زاویه‌ای می‌سازند که به طرف‌خارج باد میشود و بنا زاویه والگوس فیزیولوژیک (valgas angle) نامیده میشود.
مفصل هیژ از دو سطح مفصلی ساخته شده است حفره استابولوم و سر استخوان‌خمود.
خمود: بزرگترین و قویترین استخوان بدن است. سر استخوان خمود حدود ۲۳ سطح‌یک کره را می‌سازد و به قطر ۴ تا ۵ سانتیمتر است. سر خمود به طور کامل توسط‌غضروف مفصلی پوشیده شده است. به جز قسمت کوچکی در مرکز آن به نام Fovea که‌محل اتصال لیگامان Teres می‌باشد. غضروف مفصلی سر خمور در قسمت داخلی وفوقانی ضخیمتر است تا قسمت peripheral سر خمود بواسطه‌ی گردن خمود به طورمایل به طرف داخل، بالا و جلو متوجه است.
استابولوم: در سح خارجی استخوان لگن قرار دارد. درست مثل فیوژن سه‌استخوان ایسکیوم، ایلیوم و پومیس استابولوم تقریبا به اندازه یک نیمکره می‌باشد و فقط‌قسمت محیطی ل‌آن که به شکل نعل اسب است دارای پوشش غضروفی می‌باشد. قسمت‌مرکزی آن بنام حفره‌ی استابولار (acetabular fossal) می‌باشد و فاقد پوشش غضروفی‌می‌باشد و توسط بافت
چربی و لیگامان ترس پوشیده است. قسمت محیطی آن که دارای‌پوشش غضروفی می‌باشد در طرف پائین توسط یک بریدگی عمیق بنام acetabularnothch قطع شده است و به آن شکل یک نعل اسب داده است. عمق حفره استابولوم توسط‌یک لیدی فیبروکارتیلاژی به نام acetabulum labrum زیاد شده است. این لابودم علاوه‌بر افزایش عمق حفره، به نحوی است که سرخمود را دربر می‌گیرد و به نگهداری سرخموددر داخل حفره کمک می‌نماید. غضروف مفصلی
حفره استابولوم در قسمت خارجی (به‌خصوص فوقانی) ضخیمتر از قسمت مرکزی می‌باشد. استابولوم به سمت خارج، پایین وجلو متوجه است. در یک مقطع عمودی از استابولوم دیده میشود که حفره‌ی مزبور به‌طرف پایین متوجه است و زاویه‌ای حدوده ْ۴۰-۳۰ با صفحه‌ی افقی می‌سازد بطوریکه‌قسمت فوقانی حفره مثل سقفی روی سر خمود را می‌پوشاند. این پوشش و این زاویه فوِدر استابیلیتی مفصل نقش مهمی را دارد و میزان آن را توسط زاویه (W)wiberg اندازه‌می‌گیرند که حدود ْ۳۰ می‌باشد.
سقف حفره استابولوم در زمان W.B بیشترین فشار را تحمل می‌نماید، در نتیجه هم‌غضروف مفصلی استابولوم و هم سرخمور در قسمت فوقانی از همه ضخیمتر می‌باشد.
زاویه‌های خمور: دو زاویه بین گردن خمور و تند خمور وجود دارد. در سیر تکام
لی،تندی خمور، تنه‌ی خمور به تدریج ext , med Rot , Add میشود، درحالیکه سر و گردن‌خمور در وضعیت اولیه‌شان باقی می‌مانند. Add تنه خمود نسبت به سر و گردن آن،اندامهای تحتانی را در زمان ایستادن روی دوپا در وضعیت موازی قرار می‌دهد، medRot تند خمور، موندیلهای خمور را در وضعیتی متوجه به جلو قرار می‌دهد. ایجاد این‌زاویا ناشی از انتقال از حالت چهار دست و پا به حالت ایستاده روی دوپا می‌باشد.
a – در صفحه فرونتال: در صفحه‌ی فرونتال گردن خمور و تنه‌ی خمود با هم‌زاویه‌ای می‌سازند بنام Neck – To – Shaft angle این زاویه ناشی از ext , Add تندخمور نسبت به گردن آن می‌باشد که بتدریج ایجاد شده است. در نوزادان این زاویه حدودْ۱۵۰ می‌باشد. به مرور زمان به علت فشار وزن در زمان ایستادن این زاویه کم می‌شودبطوریکه در بالغین این زاویه حدود ْ۱۲۵ و در افراد مسن تا ۱۲۰ هم می‌رسد. در صورتیکه‌این زاویه بیشتر از حد نرمال خود شود آن را بنام coxa valga و اگر کمتر از حد نرمال‌خود باشد به coxa vara می‌گویند.
در صفحه افقی یا عرضی: در این صفحه بین گردن خمور و محور عرضی‌توندیل
های خمور زاویه‌ای ایجاد شده است بنام زاویه‌ی anteversion یا زاویه torsion این‌زاویه حدود ْ۱۲ در
بالغین می‌باشد. این زاویه براثر med Rot تند خمور نسبت به سر وگردن آن ایجاد شده است.
ارتباط بین سطوح مفصلی هیپ: در وضعیت نوترال ایستاده سرخمور کاملاً توسط‌حفره‌ی استابولوم پوشیده نمی‌شود و قسمت قدامی فوقانی سر بدون پوشش می‌باشد.این عدم تطابق سطوح مفصلی به خاطر این است که محورهای حفره استابولوم و گردان‌خمور در امتداد هم نمی‌باشند. برای اینکه سر کاملاً در داخل حفره جای بگیرد بایستی‌خود وضعیت چهار دست و پا به خود بگیرد. و این خود دلیلی بر این می‌باشد که انسان ازحالت چهار دست و پا به حالت ایستاده تکامل یافته است.
ساختمان داخلی خمور و پلریس
خمور: بافت و ساختمان داخلی خمور ناشی از تطابق این استخوان با استرس‌های‌مکانیکی است که بر آن وارد میشود. در جهت این تطابق، یک سری ترابکولهای استخوانی‌در امتداد خطوی نیروی وارده، شکل گرفته است. در انتهای فوقانی خمور (یعنی سر وگردن خمور) در سیستم ترابکولی ماژور و دو سیستم ترابکولی فرعی وجود دارد. وزن‌بدن که از طرطق استابولوم روی سر خمور وارد میشود باعث ایجاد یک Bending forceمیشود که تمایل دارد زاویه بین گردن و تنه خمور را کم کند و یا به عبارتی باعث‌شکستگی در محل اتصال گردن به تنه شود. این نیروی Bending در قسمت تحتانی گردن‌ایجاد یک Compressive stress و در قسمت فوقانی گردن ایجاد یک tensile stress میکند.
سیستم ترابکولار داخلی در جهت نیروهای کمپرسیو می‌باشد و سیستم ترابکولارخارجی در امتداد خطوی نیروی tensile قرار دارد، سیستم ترابکولار فرعی در برابرنیروهای tensile ناشی از انقباض عضلات Abd هیپ مقاومت می‌کنند
سیستم ترابکولار ساکرواستابولار: از مفاصل ساکروایلیاک تا سرخمور کشیده‌شده است که خود شامل دو دسته می‌باشد، دسته‌ی اول در امتداد با سیستم ترابکولی‌ماژور خارجی سر و گردن خمور می‌باشد و دسته دوم در امتداد سیستم ترابکولی ماژورداخلی سر و
گردن خمور قرار دارد.
آنالیز نیروهای استاتیک وارد بر عناصر استخوانی:
در حالت ایستادن روی دوپا: در این حالت وزن بالاتنه HAT در فاصله‌ای ازاندامهای تحتانی وارد میشود و باعث ایجاد یک Bending force در روی هر دو خمورمی‌شود. علت این فاصله، وجود گردن خمور می‌باشد که محور آناتومیک خمور را ازمحور مکانیکال اندام تحتانی
دور میکند، در این حالت نیروی وزنی که روی هر سه خموردر هر طرف وارد میشود حدود نصف وزن HAT می‌باشد یعنی حدود ۱۳ کل وزن بدن.
در حالت ایستادن روی یک پا: در این حالت میزان lood روی سر خمور خیلی بشترا
ز حالت قبل است چون اولاً وزن پای طرف مقابل هم اضافه شده است و در ضمن از همه‌مهمتر این که نیروی Compresive ناشی از انقباض عضلات Abd هیپ که جهت حفظ‌تعادل ه
یپ و لگن وارد عمل شده‌اند، هم اضافه شده است در نتیجه کل نیروی وارد بر سرخمور حدود ۵/۲ برابر کل وزن بدن می‌باشد.
کپسول مفصلی، کپسول مفصل هیپ بسیار قوی و ضخیم می‌باشد.
که اتصالات کپسول. در سمت داخل به لبه حفره استابولوم، لیگامان عرضی و سطح‌خارجی لابروم استابولوم متصل میشود.
در سمت خارج. در سمت خارج به محیط غضروف مفصلی سر خمور متصل‌نمی‌شود بلکه اتصالاتش به این صورت است:
در جلو. در امتداد خث ابنترتروکانتریک
در عقب: در محل اتصال ثلث میانی و خارجی گردن خمور و نه به کوست‌اینترتروکانتریک. انتهای اتصال در سمت بالای ناودان اوبتراتور خارجی می‌باشد.
کپسول مفصلی از ۴ دسته فیبر ساخته شده است.
Longituidinal Fibers :a و Oblique Fibers :b و arcuate Fibers :c وCircular Fibers
کپسول مفصلی هیپ در قسمت قدامی و تحتانی ضخیم می‌باشد و توسط دولیگامان تقویت میشود. ولی قسمت خلفی آن نازک و ضعیف است و فقط توسط یک‌لیگامان تقویت میشود.
لیگامانهای مفصل هیپ
کپسول مفصلی هیپ در جلو و عقب توسط یک سری لیگامان تقویت میشود.نامگذاری این لیگامانها براساس محل اتصالشان می‌باشد.
در جلو دو لیگامان وجود دارد
iliofemoral ligament .a نمای ظاهری آن مثل y معکوس می‌باشد. در کل قویترین‌لیگامان هیپ می‌باشد و درحین ext هیپ سفت میشود ودر حالت flex شل میشود. درحالت ایستادن این لیگامان به حفظ استابیلیتی در صفحه‌ی ساژینال کمک میکند.
pubofemoral lig .b اگر این دو لیگامان را در مجموع نکاه کنیم بصورت حرف Zمی‌باشند، این لیگامان در حین Abd و Ext هیپ سفت میشود و باعث محدودیت این‌حرکات می‌گردد.
ischio femoral lig .c به علت چرخیدن فیبرهای این لیگامان بدور گردن خمور درجهت عقربه‌های ساعت، این لیگامان در حین Ext هیپ سفت و در حین flex شل میشود.در نتیجه این لیگامان مثل لیگامانهای قدامی باعث محدودیت hyper ext میشود.
lig teres .d نقش اساسی این lig تغذیه سرخمور می‌باشد. از مرکز این لیگامان‌شانه‌ای از شریان اوبتراتور بنام شریان lig teres میگذرد و تغذیه قسمت کوچک از سرخمور را به
عهده دارد.
به خاطر موقعیت خاصی که این شریان دارد و بخاطر داخل کپسولی بودن گردن‌خمور، در Fxهای گردن خمود احتمال صدمه دیدن این شریانها زیاد است و یکی ازعوارض شایعی که همراه با این Fxها دیده میشود نکروز آواسکولار سرخمور می‌باشد.
نقش لیگامانها در ext , flex
لیگامانها در وضعیت ایستاده تحت کشش ملایمی قرار می‌گیرند، در حین ext ن flexتمامی آنها به حالت استراحت درآمده و شل و سفت می‌گردند.
نقش لیگامانها در ext Rot , int Rot
در حین ext Rot خط تروکانتر در جهت خارج لبه استابولوم امتداد می‌یابد و درنتیجه تمامی لیگامانها قدامی مفصل ران به ویژه نوار ایلیوتروکانتریک و پربوخمورال که‌حرکت افقی دارند ک
املاً سفت و محکم می‌گردند. درحالیکه لیگامان ایسکیو خمورال سفت‌و شل میشود.
در حین int Rot عکس عمل فوِ روی می‌دهد.
نقش لیگامانها در Add , Abd
در حین عمل Abd نار ایلبوتروکانتریک سفت و نوار تحتانی تنها اندکی تحت کشش‌قرار می‌گیرد، حال آنکه لیگامان پربوفمورال شل می‌گردد، لیگامان ایسکیوفمورال نیز شل‌می‌شود.
در حین Abd عکس عمل فوِ روی می‌دهد.
دامنه حرکات مفصل هیپ در حین ADL
در حین راه رفتن: دامنه‌ی موردنیاز در این حرکت در یک فرد نرمال: ْext 15، ْflex 37ْAbd 7، ْadd 5، ْin Rot 4، ْlat Rot 9 می‌باشد.
برای گره زدن بند کفش درحالیکه پا روی زمین است: ْflex 129 ، ْAbd 18 ،
ْLat Rot 13 .
برای بالا رفتن از پله: ْflex 67
برای پایین رفتن از پله: ْflex 36
اثر سن روی دامنه حرکتی مفصل هیژ
بر اثر ازدیاد سن دامنه‌ی حرکات مفصل هیپ به مقدار زیادی کاهش می‌یابد،بخصوص این کاهش در حرکات ext , fley بیشتر مشهود است. برای مثال متوسط‌دامنه‌ی flex زنان در سن ۱۵ تا ۲۰ سال ز ْ۱۰۶ به ْ۷۲ در سن ۷۰ تا ۸۰ سالگی کاهش می‌یابد.ext بیشتر از flext کاهش دامنه حرکتی را با ازدیاد سن از خود نشان می‌دهد. در خیلی ازافراد در بین ۷۰ تا ۸۰ سالگی اصلاً امکان انجام ext وجود ندارد.
کمپارتمانهای ران
سه تیغه فاسیایی از سطح داخل غلاف عمقی ران به طرف خط خشن (lineaaspera) استخوان ران می‌روند. به این ترتیب، ران به سه کمپارتمان تقسیم میشود که‌هریک دارای ع
ضلات، اعصاب و شریانهایی می‌باشند. این کمپارتمانها در وضعیت قدامی‌داخلی و خلفی قرار دارند.
محتویات کمپارتمان قدامی ران
– عضلات: راستوریوس (خیاطه)، پسوآس، پکتینئوس و چهار سر ران
– خون رسانی: شیان رانی
– عصب دهی: عصب رانی
عضلات کمپارتمان قدامی ران
عضله راستوریوس
عضله سارتوریوس یک عضله نواری و باریک است که شریان رانی را در ۱۳ می
انی‌ران می‌پوشاند.
– انتها: الیاف متقارب می‌شوند و به تانودن پسوآس می‌پیوندند تا عضله پسوآس راتشکیل دهند.
– عصب: شاخه‌ای از عصب رانی در داخل شکم
– عمل: ایلیوپسوآس موجب فلکسیون ران بر روی تنه در مفصل هیپ میشود؛ اگرران ثابت باشد، موجب فلکسیون تنه برروی ران میشود؛ همچنین موجب روتاسیون‌داخلی ران
میشود.
عضله ایلیاکوس
– مبدأ: این عضله بادبزنی از حفره ایلیاک در شکم شرع میشود.
– انتها: الیاف عضله بهم پیوسته و به تاندون عضله پسوآس می‌رسند و عضله‌ایلیوپسوآس را تشکیل می‌دهند.
– عصب: شاخه‌ای از عصب خمورال در شکم
– عمل: عضله ایلیوپسوآس ران را در مفصل لگن روی تنه خم میکند و نیز وقتی که‌ران ثابت است، تنه را روی ران خم میکند و نیز ران را به سمت داخل می‌چرخاند.
عضله پسوآس
عضله پسوآس یک عضله دوکی طویل است که مبدأ آن در شکم بوده و انتهای آن درران قرار دارد.
– مبدأ: از ریشه زائده‌های عرضی، طرفین تنه مهره‌ها و دیسکهای بین مهره‌ای ازدوازدهمین مهره سینه‌ای تا پنجمین مهره کمری.
انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین و خارج می‌آیند، شکم را ترک می‌کنند و پس ازعبور از زیر رباط مغبنی به ران وارد می‌شوند. تاندون پسوآس به تروکانتر کوچک‌استخوان ران متصل میشود. یک بورس بین تاندون عضله و مفصل هیپ قرار دارد که‌ممکن است با مفصل هیپ در ارتباط باشد.
– عصب: شاخه‌هایی از شبکه کمری
– عمل: قبلاً شرح داده شد.
عضله پکتینئوس
– مبدأ: از شاخ فوقانی پوبیس
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین، عقب و خارج رفته و به انتهای فوقانی خط‌خشن دقیقاً در زیر تروکانتر کوچک متصل می‌شوند.
– عصب: عصب رانی (گاه شاخه‌ای از عصب اوبتوراتور را دریافت میکند)
عمل: فلکسیون و ادوکسیون ران در مفصل چپ
عضله چهار سر ران
عضله چهارسر ران از چهار قسمت تشکیل شده است. راست رانی، پهن خارجی،پهن داخلی و پهن میانی که تاندون مشترک آنهابه لبه‌های فوق
انی، خارجی و داخلی کشکک‌و سپس از طریق رباط کشکک به تکمه تیپ متصل میشود.
عضله راست رانی (rectus femoris)
– مبدأ: یک سر مستقیم (Straight head) از خار خاصره‌ای قدامی و یک سر منعطف‌از ایلیوم در بالای استابولوم
انتها: دو سر عضله در جلوی مفصل هیپ به هم م
ی‌رسند و به تاندون عضله‌چهارسر و همچنین استخوان کشکک متصل میشود.
– عصب: عصب رانی
– عمل: به مکانیسم عضله چهار سر مراجعه کنید.
عضله پهن خارجی (vastuslateralis)
مبدأ: از خط اینترتروکانتریک، قاعده تروکانتر بزرگ و خط خشن.
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین و جلو آمده و به تاندون چهار سر و همچنین‌استخوان کشکک متصل می‌شوند. برخی از الیاف تاندونی به کپسول مفصل زانومی‌پیوندند و آن را تقویت می‌کنند.
– عصب عصب رانی
عمل: به «مکانیسم عضله چهار سر» مراجعه کنید.
عضله پهن داخلی (vastus Medialis)
– مبدأ: از خط اینترتروکانرتیک و خط خشن
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین و جلو آمده و به تاندون عضله چهارسر وهمچنین استخوان کشکک متصل می‌شوند. پایین‌ترین الیاف عضلانی تقریباً به صورت‌افقی قراردارند و از جابجایی کشکک به طرف خارج در هنگام انقباض عضله چهارسرجلوگیری می‌کنند.
– عصب: عصب رانی
– عمل: به «مکانیسم عضله چهار سر» مراجعه کنید.
عضله پهن میانی (vastus intermedius)
– مبدأ: از سطح قدامی و خارجی تنه استخوان ران
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین آمده و به سطح عمقی تاندون چهارسرمی‌پیوندد. articularis genus بخش کوچکی از عضله پهن میانی است که به بخش فوقانی‌غشاء سینوویال مفصل زانو متصل میشود. در هنگام اکستانسیون مفصل زانو، این‌عضله، غشاء سینوویال راه طرف بالا می‌کشد.
– عصب: عصب رانی
– عمل: به «مکانیسم عضله چهار سر» مراجعه کنید.
عمل عضله چهار سر ران (مکانیسم چهار سر) عضله چهارسر ران که شامل راست‌رانی، پهن خارجی، پهن داخلی و پهن میانی است به کشکک، و از طریق رباط پاتلار، به‌برجستگی تیبیال متصل میشود. اینها توأماً یک اکستانسور قوی برای مفصل زانوهستند. برخی از الیاف تاندونی پهن داخلی، نوارها یارتیناکولوم‌هایی را تشکیل می‌دهندکه به کپسول مفصل زانو متصل شده و آن را تقویت می‌کنند. پایین‌ترین الیاف عضله پهن‌داخلی تقریباً به صورت افقی قرار دارندو در هنگام انقباض عضله
چهارسر، از جابجایی کشکک به خارج جلوگیری می‌کنند. تون عضله چهارسر نقش‌مهمی در تقویت مفصل در تقوی
ت مفصل زانو ایفا میکند. عضله راست رانی موجب‌فلکسیون مفصل هیپ نیز میشود.
خون رسانی به کمپارتمان قدامی ران
شریان رانی
شریان رانی ادام
ه شریان ایلیاک خارجی پس از عبور از زیر رباط مغبنی و ورود به‌ران می‌باشد. در اینجا، شریان در وسط خطی قرار دارد که خار خاصره‌ای قدامی فوقانی‌را به سمفیز پوبیس وصل میکند شریان رانی مسؤول اصلی تأمین خون شریانی اندام‌تحتانی است. این ش
ریان، شریان تقریباً به صورت عمومی به طف تکمه ادوکتور استخوان‌ران فرود می‌ید و از طریق سوراخی در عضله ادوکتور ماکنوس به فضای پویلیته آن واردمی‌شود و به صورت شریان پوپلیته آن خاتمه می‌یابد.
مجاورات
– در جلو: بخش فوقانی شریان، سطحی بوده و توسط پوست و فاسیا پوشیده‌مله‌پکتینئوس و عضله ادوکتور لونگوس جدامی کند. در پدانی بین شریان و عضله ادوکتورلونگوس قرار می‌گیرد.
– در داخل: بخش فوقانی شریان در مجاوت ورید رانی قرار دارد.
– در خارج: عصب رانی و شاخه‌های آن شامل:
شریان سیرکمفلکس سطحی یک شاخه کوچک است که به طرف خار خاصره‌ای‌قدامی فوقانی می‌رود.
شریان اپیگاستریک سطحی یک شاخه کوچک است که از روی رباط مغبنی عبورمی‌کند و به طرف ناف می‌رود.
شریان پودندال خارجی سطحی شاخه کوچکی است که به طرف داخل آمده و به‌پوست اسکروتوم (یا لب بزرگ) می‌رود.
شریان پوندال خارجی عمقی به طرف داخل آمده و به پوست اسکروتوم (یا لب‌بزرگ) می‌رود.
شریان رانی عمقی یک شاخه بزرگ و مهم است که از کنار خارجی شریان رانی‌در حدود cm 4 زیر رباط مغبنی جدا میشود. این شریان از خلف عروِ رانی به طرف‌داخل رفته و به کمبارتمان داخلی ران وارد میشود. این شریان در انتها به چهارمین‌شریان سوراخ کننده تبدیل میشود. در ابتدای آن شریانهای چرخشی رانی داخلی وخارجی، و در طول مسیر آن، سه شریان سوراخ کننده جدا می‌شوند.
شریان ژنیکولار نزولی یک شاخه کوچک است که از شریان رانی در نزدیکی انتهای‌آن جدا میشود. این شریان به خون رسانی مفصل زانو کمک میکند.
اعصاب کمپارتمان قدامی ران
عصب رانی
عصب رانی بزرگتین شاخه شبکه کمری (L2 , 3 , 4) می‌باشد. عصب در کنارخارجی عضله پسوآس در داخل شکم ظاهر میشود و در فاصله بین عضلات پسوآس وایلیاکوس به پایین می‌رود. عصب در پشت فاسیاایاکا قرار می‌گیرد و در خارج شریان‌رانی و غلاف رانی، از پشت رباط مغبنی به ران وارد میشود. عصب در حدود cm 3 زیررباط مغبنی، با تقسیم شدن به دو شاخه قدامی و خلفی خاتمه می‌یابد. عصب دهی به تمام‌عضلات کمپارتمان قدامی ران، برع
هده عصب رانی است. توجه کنید که عصب رانی ازدرون غلاف رانی به ران وارد نمی‌شود.
محتویات کمپارتمان داخلی ران
– عضلات: گراسیلیس، ادوکتور لونگوس، ادوکتور برویس، ادوکتور ماگنوس واوبتوراتور خارجی
– خون رسانی: شریان رانی عمقی و شریان اوبتوراتور
– عصب دهی: عصب اوبتوراتور
عضلات کمپارتمان داخلی ران
عضله گر اسیلیس
عضله گر اسییس دراز و نواری بوده و در سمت داخل ران و زانو قرار می‌گیرد.
– مبدأ: از سطح خارجی شاخ تحتانی پوبیس و شاخ ایسکیوم
– انتها: الیاف عضلانی در طول کنار داخلی ران به طرف پایین آمده و تاندون عضله‌به بخش فوقانی سطح داخلی تنه تیبیا متصل میشود. انتهای عضله در مجاورت انتهای‌عضلات سارتوریوس و نیمه وتری قرار دارد.
– عصب: عصب اوبراتوراتور
– عمل: ادوکسیون ران در مفصل هیپ و فلکسیون ساِ در مفصل زانو
عضله ادوکتور لونگوس
عضله ادوکتورلونوس سه گوش بوده و قدامی‌ترین عضله در بین سه عضله‌ادوکتور می‌باشد.
– مبدأ: از جلوی تنه پوبیس و داخل تکمه پوبیس
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین و داخل آمده، از هم دور شده و به خط خشن‌متصل می‌شوند.
– عصب: عصب اوبتوراتور
– عمل: ادوکسیون ران در مفصل هیپ و کمک به روتاسیون خارجی ران
عضله ادوکتور برویس
عضله ادوکتور برویس در پشت عضلات پکتینئوس و ادوکتور لونگوس قراردارد.
– مبدأ: از سطح خارجی شاخ تحتا
نی پوبیس
– انتها: الیاف عضلانی به طرف پایین و خارج آمده از هم دور شده و به خط خشن‌متصل می‌شوند.
– عصب: عصب اوبتوراتور
– عمل: ادوکسیون ران در مفصل هیپ و کمک به روتاسیون خارجی آن
عضله ادوکتور ماگنوس
عضله ادوکتور ماگنوس یک عضله بزرگ و سه گوش بوده و دارای دو بخش‌ادوکتور و هامسترینگ است.
– مبدأ: از سطح خارجی شاخ تحتانی پوبیس ؛ از شاخ ایسکیوم و برج
ستگی‌ایسکیال
– انتها: در بخش ادوکتور، الیاف عضلانی به طرف پایین و خارج آمده، از هم دورشده و به سطح خلفی تنه استخوان ران متصل می‌شوند. در بخش هامسترینگ، الیاف‌عضلانی که از برجستگی ایسیکیال منشأ می‌گیرند، در پایین به تکمه ادوکتور بر روی‌کوندیل داخلی استخوان ران متصل می‌شوند. سوراخ ادوکتور (adductor hiatus)شکافی در محل اتصال این عضله به استخوان ران می‌باشد که به عروِ رانی اجازه‌می‌دهد تا با عبور از کانال ادوکتور به فضای پوپلیته آن وارد شوند.
– عصب: عصب اوبتوراتور به بخش ادوکتور؛ عصب سیاتیک به بخش هامسترینگ
عصب اوبتوراتور
عصب اوبتوراتور از شبکه کمری (L2 , 3 , 4) منشأ می‌گیرند و در کنار داخلی‌عضله پسوآس در داخل شکم ظاهر میشود. این عصب بر روی دیواره خارجی لگن به‌طرف جلو می‌آید تا به بخش فوقانی سوراخ اوبتوراتور می‌رسد و در اینجا به شاخه‌های‌قدامی و خلفی تقسی میشود.
محتویات کمپارتمان خلفی ران
عضلات: دو سر رانی، نیمه وتری، نیمه غشایی و بخش کوچکی از ادوکتورماگنوس (عضلات هامسترینگ)
خون رسانی: شاخه‌های شریان عمقی ران
عصب: عصب سیاتیک
عضلات کمپارتمان خلفی ران
عضله دوسر رانی
– مبدأ: سر دراز برجستگی ایسیکیال. سرکوتاه از خط خشن و لبه سوپراکوندیلازخارجی استخوان ران.
انتها: دو سر عضله تقریباً در بالای مفصل زانو به هم می‌پیوندند و تاندون‌مشترک آنهابه سر فیبری متصل میشود.
عصب: بخش تیبیال به سر دراز؛ بخش پرونئال مشترک سیاتیک به سر کوتاه
عمل: فلکسیون و دوتاسیون خارجی ساِ در مفصلی زانو؛ همچنین سردراز موجب‌اکستانسیون ران در مفصل هیپ میشود.
عضله نیمه وتری
مبدأ: از برجستگی ایسکیال
انتها: توسط یک تاندون دراز به بخش فوقانی سطح داخل تنه تیبیا
عصب: بخش تیبیال سیاتیک
عمل: فلکسیون و دوتاسیون داخلی ساِ در مفصل زانو؛ همچنین اکستانسی
ون ران‌در مفصل هیپ
عضله نیمه غشائی
مبدأ: از تربوروزیتراایسکیال
انتها: به سطح خلفی – داخلی کوندیل داخلی تیبیا. این عضله، الیاف لیفی را به طرف‌بالا و خارج می‌فرستد که کپسول پشت مفصل زانو را تقویت می‌نماید؛ به این الیاف، رباط‌پوپلیته آن مایل می‌گویند.
عصب: بخش تیبیال سیاتیک
عمل: فلکسیون و دوتاسیون داخلی ساِ در مفصل زانو؛ همچنین اکتانسیون ران‌در مفصل هیپ
عمل: بخش ادوکتور موجب ادوکسیون ران در مفصل هیپ میشود و به روتاسیون‌کمک میکند. بخش هامسترینگ موجب اکستانسیون ران در مفصل هیپ میشود.
عضله اوبتوراتور خارجی
عضله اوبتوراتور خارجی یک عضله عمقی و سه گوش است.
– مبدأ: از سطح خارجی غشاء اوبتوراتور، شاخ پوبیس و شاخ ایسکیال.
– انتها: الیاف عضلانی به طرف خارج رفته، متقارب می‌شوند. ابتدا در پایین و سپس‌در پشت مفصل هیپ قرار می‌گیرند. در انتها به سطح داخلی تروکانتر بزرگ متصل‌می‌شوند.
– عصب: عصب اوبتوراتور
– عمل: روتاسیون خارجی ران در مفصل هیپ
عضلات کمپارتمان داخلی ران در جدول ۳-۱۰ به طور خلاصه ذکر شده‌اند.
خون رسانی به کمپارتمان داخلی ران
شریان عمقی ران
شریان عمقی ران یک شریان بزرگ است که از کنار خاجی شریان رانی در مثلث‌رانی، به فاصله cm 4 زیر باط مغبنی جدا میشود. این شریان در فاصله بین ادوکتور ولونگوس و ادوکتور برویس به پایین می‌رود و بر روی عضله ادوکتور ماگنوس قرارمی‌گیرد که در اینجا به صورت چهارمین شریان سوراخ کننده خاتمه می‌یابد.
شاخه‌ها
– شریان چرخشی رانی داخلی
– شریان چرخشی رانی خارجی
– چهار شریان سوراخ کننده
ورید عمقی ران
ورید عمقی ران شاخه‌هایی را دریافت میکند که همراه باشاخه‌های شریا
شریان اوبتوراتور
شریان اوبتوراتور شاخه‌ای از شریان ایلیاک داخلی است. این شریان بر روی‌دیواره خارج
ی لگن به جلو می‌آید و همراه با عصب اوبتوراتور از کانال اوبتوراتور ۰یعنی‌بخش فوقانی سوراخ اوبتوراتور) عبور میکند. شریان در هنگام ورود به فاسیای داخلی‌ران، به شاخه‌های داخلی و خارجی تقسیم میشود که لبه خارجی غشاء اوبتوراتور رادور می‌زنند شاخه‌های عضلانی و یک شاخه مفصلی به مفصل هیپ، از شریان‌اوبتوراتور جدا می‌شوند.
ورید اوبتوراتور
ورید اوبتوراتور شاخه‌هایی را دریافت میکند که همراه با شاخه‌های شریان طی‌مسیر می‌کنند. این ورید به ورید ایلیاک داخلی تخلیه میشود.
اعصاب فاسیای داخلی ران
عضله اداکتور ماگنوس (بخش همسترینگ)
بخش همسترینگ عضله اداکتور ماگنوس قبلاً شرح داده شد.
عصب: بخش تیبیال سیاتیک
عمل: اکستانسیون ران در مفصل هیپ
خون رسانی به کمپارتمان خلفی ران
چهارشاخه سوراخ کننده شریان عمقی ران، یک شبکه غنی را در این کمپارتمان‌تشکیل می‌دهند. ورید عمقی ران، بخش اعظم خون این کمپارتمان را تخلیه میکند.
اعصاب کمپارتمان خلفی ران
عصب سیاتیک
عصب سیاتیک که شاخه‌ای از شبکه ساکرال می‌باشد پس از ترک ناحیه کلوتئال درخط وسط سطح خلفی ران به پایین می‌آید. لبه‌های مجاور عضلات دوسر رانی و نیمه‌غشائی، سطح قدامی آن را می‌پوشانند. عصب سیاتیک در عقب بر روی عضله اداکتورماگنوس قرار می‌گیرد. در یک سوم تحتانی ران، عصب سیاتیک با تقسیم شدن به دوشاخه تیبیال و پرونئال مشترک، خاتمه می‌یابد. (گاه عصب سیاتیک در سطح بالاتری، دربخش فوقانی ران، ناحیه گلوتئال یا حتی در
داخل لگن (به دو شاخه انتهایی خود تقسیم‌می‌شود.
فصل ۲
اختلالات مفصل Hip
اندیکاسیون‌های تعویض‌مفصل هیپ
اختلالات داخل مفصلی هیپ شامل موارد زیر است:
دیسپلازی تکاملی هیپ، در رفتگی مادرزادی هیپ، استئوکندریت، بیماری پرتس،اس
تئونکروز، نکروز، اواسکولار، آرتریت، سینرویت گذرا در کودکان، آرتریت پوکی،آرتریت روماتوئید، آرتریت توبوکولوژی، استئوآرتریت
دیسپلازی تکاملی هیپ:
اصطلاح دیسپلازی تکاملی هیپ شامل دررفتگی مادرزادی هیپ است که تقریباًه
میشه در عرض چند روز پس از تولد یا در دو سال اول زندگی، تشخیص داده میشود ودیسپلازی هیپ در بزرگسالان با کم عمق بودن حفره استابولوم، نقص در منطبق شدن‌سرخمور و حفره استابولوم و زمینه سازی استئرآرتریت در میانسالی یا سنین بالاترمشخص میشود.
در رفتگی مادرزادی هیپ
در رفتگی مادرزادی هیپ، در رفتگی خود به خود هیپ است که پیش یا حین یا کمی‌بعد از تولد اتفاِ می‌افتد. در نژادهای غربی این بیماری، یکی از شایع‌ترین دفورمیتی‌های‌اسکلتی مادرزادی است زیرا درمان ناکافی آن، سبب فلج مادام العمر بیمار میشود.
پاتولوژی:
سرخمور هسته استخوان سرخمور دیر ظاهر میشود و تکامل آن به تأخیر می‌افتد،سرخمور نسبت به استابولوم به سمت بالا و خارج دچار دررفتگی شده است.
گردن خمور – دچار آنتی دورژن میشود (بیشتر از ْ۲۵)
استابولوم: مانند مرکز استخوانی سرخمور تکامل مرکز استخوانی سقف‌استابولوم به تأخیر می‌افتد و استخوان با زاویه‌ی تندی به سمت بالا شیبدار میشود و باتداوم دررفتگی تکامل قسمت غضروفی به طور طبیعی پیش نمی‌رود و حفره حالت کم‌عمق با سقف شیبدار به خود می‌گیرد.
کپسول: با جابجا شدن سر خمور به سمت بالا، به تدریج کپسول نیز طویل‌ترمی‌گردد.
تظاهرات بالینی: دختران اغلب ۶ برابر پسرها مبتلا می‌شوند. در ۱۳ موارد هردو ه
یپ‌مبتلا می‌شوند و در صورت عدم درمان اغلب راه افتادن به تأخیر می‌افتد و به صورت‌لنگش یا راه رفتن اردک وار می‌باشد.
علائم و نشانه‌های اصلی در معاینه موارد یک طرفه عبارتند از عدم تقارن چین‌ها(بیتی که این مفصل فلکسیون یافته باشد. در موارد دوطرفه، علائم ونشانه‌های قابل توجهی شامل این موارد است: پهن شدن پوینه و لودوز واضح کمری.دامنه حرکات مفصل، کامل است به جز حرکت ابداکسیون درحالت فلکسیون اندام که‌مشخصاً کمی محدود شده است. در بیشتر موارد، اندام مبتلا، در طول محرش تحرک‌غیرطبیعی دارد.
دیسپلازی هیپ در بزرگسالان
ژن مسئول در بسیاری از موارد دررفتگی مادرزادی هیپ می‌تواند منجر به‌دیسپلازی یا نقص رشد طبیعی مفصل گردد که ممکن است در دوران کودکی آشکارنشود. دیسپلازی هیپ در بزرگسالان می‌تواند در هر زمان از اوایل بزرگسالی تا میانسالی‌یا بعدها علامت دار شود. علام
ت شایع موجود، درد است که معمولاً در یک هیپ و اغلب‌بعدها با درجه کمتر در هیپ مقابل نیر احساس میشود. معاینات، حرکت خوب هیپ رانشان می‌دهند اما اغلب در دامنه کامل حرکت، خصوصاً در فلکسیون و ابداکسیون، درداحساس میشود. در معاینات رادیولوژیکی، استابولوم درگیر، کم عمق و اغلب با سقف‌شیب‌دار شده دیده میشود. سرخمور بصورت مرکزی در استابولوم جفت نمی‌شود واین امر با جابجائی اندک به سمت بالا و خارج نشان داده میشود تا آنجا که خط شنتون -فوسی که به طور طبیعی صاف است و به وسیله امتداد حد داخلی – تحتانی گردن خمور، تاحد تحتانی داموس پوبیس تشکیل می‌گردد. شکسته میشود.
دیسپلازی هیپ دارای اهمیت است زیرا به نوبه‌ی خود درد و ناپایداری ایجاد می‌کندو معمولاً زمینه ایجاد آرتریت دژنراتیو را با درد فزاینده و مشکل در راه رفتن در میانسالی‌فراهم میکند.
سینوویت گذرای هیپ
سینرویت تروماتیک؛ آرتریت گذرا؛ هیپ مشاهده‌ای، هیپ تحریک پذیری آرتریت‌گذرا یا سینوویت دوران کودکی، ابتلای کوتاه مدت هیپ باآسیب‌شناسی نامعلوم است که‌از نظر بالینی با درد، لنگش و محدودیت حرکات هیپ مشخص میشود.
پاتولوژی، ناشناخته است. احتمالاً در اثر ضربه خفیف یاشاید عفونتی ویروسی،غش
ای سینوویال دچار التهابی خفیف میشود.
تظاهرات بالینی
سینوویت گذرای هیپ، عمدتاً در کودکان زیر ۱۰ سال – خصوصاً پسرها – مشاهده‌می‌شود. کودک از درد در کشاله‌ی ران و ران، شکایت دارد و به علت آن دچار لنگش‌می‌شود. تنها هند.
سیر بیماری: بهبود کامل با برگشت دامنه طبیعی حرکات هیپ همیشه، در عرض ۳تا ۶ هفته، اتفا می‌افتد.
آرتریت چرکی هیپ
آرتریت چرکی هیپ ناشایع است، عمدتاً در کودکان اتفاِ می‌افتد و در آنها اغلب،ثانویه به استئومیلیت انتهای فوقانی خمور است. علائم آرتریت چرکی در نقاط دیگر بدن‌شباهت دارد، اما در نوزادان، مشخصات مخصوصی وجود دارد.
پاتولوژی: ارگانیسم‌ها (معمولاً استافیلوکک یا استرپتوکک) احتمالاً مستقیماً از راه‌جریان یا گسترش از کانون استئومیلیتی مجاور در خمور، به مفصل می‌رسند. به ندرت،زخمی عفونی در ایجاد این بیماری دخیل است. در نوزادان تازه بدنیا آمده، عفونت ممکن‌است از راه ناف وارد شود. یک واکنش التهابی حاد در بافت‌های مفصلی به همراه افیوژن‌مایع کدر یا چرک وجود دارد. در مواد مناسب، بهبودی با برگشت به حالت طبیعی اتفاِمی‌افتد اما اغلب مفصل به طور چشمگیری تخریب یا نابود شده است و در کودکان بزرگترو بزرگسالان، ممکن است انکلیوز استخوانی اتفاِ بیفتد در نوزادان، انکلیوز استخوانی‌اتفاِ نمی‌افتد، زیرا سرفمور و استابولوم تقریباً به طور کامل از غضروف تشکیل شده‌اند.
تظاهرات بالینی: علائم ونشانه‌های بالینی در کودکان بزرگتر و بزرگسالان شروع‌بیماری حاد یا تحت حاد است و در هیپ که با تحمل وزن بدتر میشود، بی‌میلی به راه رفتن‌و لنگش شدید
از علائم بیماری است. یک ناخوشی عمومی به همراه تب وجود دارد. درمعاینه، در اثر تورم هیپ، مقداری بوی در اطراف آن وجود دارد. همه حرکات هیپ به طورچشمگیری محدود شده‌اند و در صورت وارد آوردن فشار، دردناکند.
در رفتگی پاتولوژیک عارضه‌ی آرتریت بیوژنیک در نوزادان و تخریب کامل اپیفیزفوقنی فمور (بیماری تمام اسمیت).
درمان قطعی این وضعیت نادر اما ناتوان کننده، باید تا بزرگسالی به تأخیر انداخته‌شود. هدف از درمان در دوران کودکی، جلوگیری از جابجایی پیشرونده خمور به سمت‌بالا و در نتیج
ه به حداقل رساندن کوتاه شدن اندام است. در صورت برطرف شدن عفونت،باید عمل جراحی جهت عمیق کردن استابولوم، جاگذاری انتهای فوقانی فمور در داخل آن‌و در صورت نیاز پائین آوردن ایلیوم انجام شود. در بزرگسالی، هنگامی که استخوان‌هاتقریباً کامل و رشد کرده‌اند، در صورت دردناک بودن هیپ، آرتروز توصیه میشود. و درصورت فیوژن خود بخودی هیپ در یک وضعیت عملکردی خوب، این وضعیت به خوبی‌قابل قبول است و نیازی به درمان نخواهد داشت.
آرتریت سلی هیپ
هیپ یکی از مفاصلی است که در اثر توبوکولوز به طور شایعی مبتلا میشود.هرچند در کشورهای غربی میزان بروز آن، به شدت کاهش یافته تا جایی که امروزه به‌ندرت دیده میشود و عمدتاً به کشورهای فقیرتر یا در مهاجران از این کشورها محدودگشته است.
تظاهرات بالینی: بیمار معمولاً کودک – اغلب ۲ تا ۵ سال یا بزرگسالی جوان است.اغلب سابقه‌ی تماس بافرای با توبرکولوز فعال ریوی وجود دارد. علائم عبارتند از: درد،لنگش معمولاً سلامت عمومی لطمه دیده است. در معاینه اغلب ضخیم شدگی در ناحیه‌هیپ لمس میشود. همه حرکات هیپ اغلب به طور چشمگیری محدود شده‌اند. و انجام‌حرکات با فشار، درد و اسپاس
م عضلانی ایجاد میکند. عضلات گلوتئال و ران تحلیل‌رفته‌اند. گاه البسه سردی در قسمت فوقانی ران یا باس قابل لمس است و احتمال داردضایعه‌ای توبوکولوزی در هر جای بدن موجود باشد.
سیرو پیش آگهی: در نسبت قابل توجهی از موارد، خصوصاً در کودکان، عفونت بادرمان برطرف میشود و مفصل سالم باقی می‌ماند، البته در صورتی که در شروع درمان،هیچ تخریب غضروف یا استخوان وجود نداشته باشد. اگر غضروف و استخوان دچارخوردگی شده باشند، مفصل به طور دائمی آسیب می‌بیند و گاه کاملاً تخریب میشود ودر نهایت آنکلیوز فیبروز در مفصل اتفاِ می‌افتد. در صورت عدم تبدیل این تغییرات به‌فیوژن استخوانی با عمل جراحی، تاحدی خطر فعال شدن بعدی بیماری وجود دارد.
بیماری پرتس
بیماری پرتس، استئوکندریت، پیخیز سرخمور است علائم و نشانه‌های عمودی‌استئوکندریت را دارد. بیماری برتس مانند تمام انواع دیگر استئوکندریت با بیماری دوران‌کودکس است. سرخم
ور به طور گذرا نرم و احتمالاً درفمور میشود. اهمیت اصلی این‌وضعیت این است که احتمال دارد سبب استئوآرتریت هیپ در سال‌های بعد شود.
پاتولوژی: هسته استخوانی بیفیز سرخمود بطور کامل یا قسمتی از آن، احتمالاً دراثر ایسکمی دچار نکروز میشود. این امر موجب یک رشته تغییرات می‌گردد که دو یا سه‌سال بطول می‌انجامد.
در مراحل ابتدائی چرخه تغییرات، رشد عناصر استخوانی اپیفیز به طور گذرامتوقف میشود اما غضروف احاطه کننده‌ی هسته استخوانی به رشد خود ادامه می‌دهد وبه طور نامتنا
سب ضخیم میشود. با این وجود گاه غضروف نیز مانند استخوان دفورمه‌می‌شود و در نتیجه همه سرخمور، کاملاً صاف و پهن می‌گردد. اغلب هزمان با این‌تغییرات، سرخمود نیز بزرگ میشود. رشد استابولوم از شکل سرفمور تبعیت میکند، درنتیجه ممکن است به طور طبیعی بزرگ و کم عمق شود.
تظاهرات بالینی: بیماری، عمدتاً در کودکان ۵ تا ۱۰ سال رخ می‌دهد. معمولاً تنها یک‌هیپ را مبتلا میکند. بیمار از درد کشاله ران یا ران لنگش واضح شاکی است. هیچ اختلالی‌در سلامت عمومی وجود ندارد. در معاینه، تنها نشانه برجسته، محدودیت متوسط همه‌حرکات هیپ می‌باشد که در صورت انجام حرکت با فشار، با درد و اسپاسم عضلانی‌همراه است.
استئونکروز، انکروز آداسکولار غیر تروماتیک سرفمور:
نکروز استخوانی سرفمور، احتمالاً عارضه‌توما خصوصاً شکستگی گردن فموراست اما ممکن است بدون سابقه ضربه نیز اتفاِ بیفتد. به نظر می‌رسد این استئونکروزغیر تروماتیک یا ایدیوپاتیک، نتیجه‌ی دوره ابتلای ایسکمیک استخوان و بافت مغزاستخوان باشد و ممکن است موبج کلاپس پیشرونده سرفمور در ابتلای ایسکمیک‌استخوان و بافت استخوان باشد و ممکن است موجب کلاپس پیشرونده سرفمور دربالغین جوان شود.
پاتولوژی: نکروز استخوانی، به طور شایع، قطعه‌ی گوه‌ای شکل زیر سطح فوقانی‌تحمل کننده وزن را مبتلا میکند. این امر، موجب شکستگی استخوان ساب کندرال ومتعاقباً کلاپس سطح غضروفی و پیشرفت استئوآرتریت ثانویه میشود. در اطراف قطعه‌استخوان نکروزه، لبه‌ای متراکم با تغییرات بافت‌شناسی واکنش التهابی به همراه بافت‌گرانولاسیون عروقی وجود دارد که نشانه تومیه می‌باشند.
تظاهرات بالینی: بیمار معمولاً جوان یا میانسال است و از درد فزاینده، اغلب‌دوطرفه، در هیپ یا ران حین ایستادن یا راه رفتن شکایت میکند. اغلب سابقه‌ی درمان بااستروئید یا نوشیدن م
قدار زیادی الکل وجود دارد. در ابتدا دامنه‌ی حرکات هیپ حفظ‌می‌شود، هرچند حرکت در انتهای دامنه دردناک است و بعدها، در صورت رخ دادن کلاپس‌استخوانی، ممکن است به طور چشمگیری محدودیت حرکات هیپ با کانترکچرهای ثانویه‌و کوتاهی اندام به وجود بیاید.
لغزش اپیفیز فوقانی فمور اکوکساوادای بزرگسالی؛ توکساوادای اپیفیزی)
لغزش اپیفیز فوقانی فمور، بیماران اواخر دوران کودکی است که در آن اپیفیزفوقانی فمورند.
پاتولوژی: اتصال بین اپیفیزفوقانی و گردن فمور، شکل میشود. در اثر فشارنیروی وزن به سمت پائین و کشش عضلات به سمت بالا روی فمور، اپیفیز از وضعیت‌طبیعی‌اش، جابجا میشود. همیشه جابجائی به سمت عقب و پایین است و در نتیجه اپیفیزدر عقب گردن فمور قرار می‌گیرد. جابجائی اپیفیز فمور معمولاً به تدریج اتفاِ می‌افتد اماگاه در اثر صدمات – مانند افتادن – جابجائی به طور ناگهان اتفاِ می‌افتد. اپی فیز دروضعیتی غیرطبیعی به گردن فمور متصل میشود پس از آن، دفورمیتی ناشی از آن درسطح غضروفی زمینه ایجاد استئرآرتریت ثانویه را در سال‌های بعد فراهم میکند.
تظاهرات بالینی: بیمار بین ۱۰ تا ۲۰ سال سن دارد. در حدود نیمی از موارد شواهدی‌از اختلال عملکرد غددی وجود دارد که موجب افزایش وزن بیش از حد شده است در کمتراز نیمی از موارد، هردو هیپ – به ندرت به طور همزمان – مبتلا هستند. به طور مشخص،شروع تدریجی درد، به همراه لنگش وجود دارد گاه درد عمدتاً در زانو احساس میشود که‌ممکن است موجب اشتباه در تشخیص گردد. ندرتاً علائم به سرعت پس از یک صدمه -مانند افتادن – ایجاد می‌شوند.
تعویض کامل مفصل هیپ در بیماری‌های آرتریت رومائید، استئوآرتریت،اسبوندیلیت آتکینوزان و شکستگی گردن فمور که در ادامه فصل توضیح داده می‌شودکاربرد دارد.
اسپرندیلیت انکلیوزان
اسپوندیلیت انکلیوزان، التهاب مزمنی است که تا انکلیلوز استخوانی مفاصل ستون‌مهره‌ها و گاه مفاصل پروگزیمال اندام (شانه و هیپ) به آرامی پیشرف میکند.
پاتولوژی: بیماری، همیشه در مفاصل ساکروایلیاک آغاز میشود که از آنجامعمولاًبه سمت بالا تا درگیری مهره‌های کمری، سینه‌ای و گردنی پیش می‌رود. و دربدترین مو
ارد هیپ و شانه‌ها هم درگیرند. در غضروف مفصلی، سینوویوم و لیگامانها،تغییرات التهابی مزمن به چشم می‌خورد که در نهایت او سیفیه می‌شوند و پس از چندسال، فرآیند التهابی خاموش میشود.
تظاهرات بالینی: جز در موارد معدود، بیماری به مردان محدود میشود و تقریباًهمیشه بین سنین ۱۶ تا ۲۵ سال آغاز میشود. علایم اولیه عبارتند از: درد در قسمت‌تحتانی پشت و خشکی فزاینده. بعدها درد به سمت بالا جابجا می‌شوند. درد منتشرتیرکشنده به پائین به یک یا دو پا، نیز شایع است. یافته اصلی در معاینه، محدودیت همه‌حرکات منطقه مبتلای ستون
مهره‌ها می‌باشد، در صورت درگیری ناحیه توراسیک در اثرآنکلیوز مفاصل کوستر – ورتبرال، میزان اتساع قفسه سینه به طور قابل ملاحظه‌ای کمتراز ۵/۲ سانتیمتر (طبیعی ۵/۷ سانتیمتر) است. این یک ویژگی مهم تشخیص است. در موارداندکی، درگیری هیپ یا شانه‌ها و درد و محدودیت حرکت آن وجود دارد.
سیر بیماری و عوارض: پیشرفت بیماری معمولاً پس از ده تا پانزده سال، متوقف‌می‌شود و خشکی دائمی به جای می‌گذارد که مقدار آن از موردی به مورد دیگر بسیارمتفاوت است. عوار
ض بیماری عبارتند از: دفورمیتی ثابت خمیدگی ستون مهره‌ها،عفونت‌های تنفسی عود کننده و ایریدوسیکلیت که در موارد شدید ممکن است منجر به‌نابینائی شود ارتباط دارد.
آرتریت دوماتوئیئ هیپ
آرتریت دوماتوئید نوعی بیماری التهابی مزمن در مفاصل است و غالباً با علایم‌عمومی همراه می‌باشد. این بیماری تقریباً همیشه مفاصل متعددی را همزمان درگیرمی‌کند (پلی
آرتریت)، در اغلب موارد مفاصل هیپ در امان می‌مانند. اما در صورت ابتلا،ناتوانی‌های حاصل، شدید است.
پاتولوژی: غشای سیندویان در اثر تغییرات التهابی مزمن و ضخیم میشود.مشخصاً سلولهای ماکروفاژ مانند ولنفوسیت‌های سلول T در این غشا ارتشاع می‌یابند.در مراحل بعدی غضروف مفصلی به تدریج نرم و دچار اروزیون میشود. استخوان زیرغضروف نیز ممکن است مشخصاً در ناحیه مفصلی خورده شود. غشائی نرم از بافت‌التهابی تحت عنوان پانوس سطح خورده شده را می‌پوشاند. تغییرات پاتولوژیک محدودبه مفاصل نیستند. آسترسینوویال و غلاف‌های تاندونی ممکن است در دست‌ها هم به طورمشابهی ضخیم شود. پس از گذشت ماه‌ها یا سال‌ها از فعالیت بیماری، میزان فعال بودن‌این روند کمتر میشود و بدین ترتیب، معمولاً مفصل دچار آسیب دائمی و در نتیجه‌دفورمیته، بی‌ثباتی یا آکلیوز میشود.
تظاهرات بالینی: بیمار معمولاً فرد جوان یا میانسالی است و احتمال درگیری درزنان بشتر از مردان است. شروع بیماری تدریجی است و با افزایش درد و تورم مفصلی‌مشخص می‌گردد. سپس، تعدادی از سایر مفاصل نیز به طور مشابهی درگیر می‌شوند.درد و خشکی غالباً در زمان شروع استراحت و پس از استراحت در بیشترین حد خوداست. غالباً اختلالات عمومی همراه با خستگی و آنمی و گاهی تب وجود دارد. تغییرات‌احتمالاً یک یا هر دو هیپ را به همراه چند مفصل دیگر مبتلا میکند. علائم اصلی عبارتند از:درد و محدودیت حرکت که بافعالیت بدتر میشود.
در معاینه، تورک آشکار نیست، زیرا مفصل بسیار عمقی قرار گرفته است. به همین‌دلیل، دمای پوست پوشاننده، مانند ابتلای مفاصل سطحی تو در آرتریت روماتوئید،افزایش نمی‌یابد و دامنه همه حرکات هیپ مختل شده است و در صورت وارد کردن فشار،حرکات دردناکند. ممکن است دفورمیتی ثابت فلکسیون یا اداکسیون ایجاد شود. عضلات‌گلوئتال در آن تحلیل رفته‌اند.
سیر بیماری: بیماری پس از ماه‌ها یا سال‌ها غیرفعال میشود اما هیپ به ندرت، به‌وضعیت طبیعی برمی گردد. در موارد طول کشیده، تغییرات دژنراتیو به وضعیت التهابی‌اولیه، اضافه میشود و منجر به استئوآرتریت ثانویه می‌گردد.
استئوآرتریت هیپ:
استئوآرتریت هیپ علت شایع ناتوانی، خصوصاً در بزرگسالان است. در بیماران
جوانتر، حتی زمانی که معمولاً ثانویه به صدمه یا بیماری قلبی باشد، نادر است. در واقع‌امروزه، اعمال جراجی جهت تسکین استئوآرتریت هیپ، بخش اصلی از فعالیت‌های بخش‌ارتوپدی را تشکیل می‌دهد.
علت: بیماری گاه به عنوان فرآیند فرسایش و تخریب درنظر گرفته میشود. اما درواقع نشانه‌ی ناتوانی غضروف مفصلی در ترمیم کامل خودش است. هر صدمه یا بیماری‌که به سطوح مفصلی آسیب برساند، فرآیند دژنراسیون را آغاز یا تسهیل میکند.نمونه‌های شایع چنین علل مستعدکننده‌ای عبارتند از: شکستگی استابولوم،استئوکندریت پرش، لغزش ابیفی
ز فوقانی فموز و نکروز ایسکمیک (استئونکروز) قسمتی‌از سرفمور به هر علت. در گروه دیگری، رژنراسیون مفصل ثانویه به نقص تکاملی(دیسپلازی) یا نیمه در رفتگی مادرزادی هیپ است. در بسیاری از موارد هیچ شواهدی ازعلت زمینه‌ای یافت نمی‌شود. چنین مواردی به
پاتولوژی: غضروف مفصلی، خصوصاً در محل‌های انتقال وزن، دچار تخریب شده‌و استخوان زیرین، سفت و سخت شده است. هیپرتروفی استخوان در لبه‌های مفصل‌منجر به تشکیل استئوفیت میشود.
تظاهرات بالینی: بیمار معمولاً مسن است، اما وقتی استئوآرترین ثانویه به بیماری‌یا صدمه‌ی قلبی هیپ باشد، اغلب بیماری در میانسالی یا حتی زودتر اتفاِ می‌افتد. درد درکشاله‌ی ران و قدام ران و اغلب در زانو وجود دارد و با راه رفتن، بدتر و با استراحت بهترمی‌شود. بعدها ممکن است بیماری از خشکی مفصل شاکی باشد که در زندگی روزمره باناتوانی در بستن بند کفش یا کوتاه کردن ناخن انگشتان پا مشخص شود، علائم به طورپیشرونده‌ای، ماه به ماه و سال به سال افزایش می‌یابند تا اینکه در نهایت منجر به لنگش‌شدیداً دردناک و ناتوانی در انجام فعالیت‌های طبیعی میشود.
در معاینه، هه حرکات هیپ آسیب دیده‌اند. محدودیت ابواکسیون، اداکسیون وروتاسیون چشمگیر است، اما اغلب دامنه‌ی فلکسیون به خوبی حفظ میشود. انجام‌حرکات بافشار، دردناک است. دفرمیتی ثابت (فلکسیون، اداکسیون، یا لترال دوتاسیون یاترکیبی از اینها) شایع می‌باشد.
شکستگی Hip
کار درمانی نقش کلیدی در تعیین و درمان بسیاری از مشکلات عملکردی مربوط به‌بیماری‌های حاد و مزمن ارتوپدیک دارد. بنابراین در بازگشت بیماران ارتوپدیک به‌عملکرد مناسب و ایمن و فعالیت‌های مستقل روازانه نقش دارد.
این فصل در مور شکستگی مفصل Hip و تعویض مفصل هیپ، خدمات پزشکی وجراحی، عوارض روانشناختی بستری در بیمارستان و ناتوانی و مراقبت‌های بهداشتی‌تیم در بیمارستان‌های با دو تجهیزات توانبخشی بحث میکند. برای درمانگرها که با بیماراارتوپدیک کار می‌کنند داشتن اطلاعات مناسب در مورد محل، نوع و دلیل شکستگی، قبل ازشروع درمان مهم است.
همچنین دانستن اطلاعات پایه‌ای در مورد التیام شکستگی واقدامات پزشکی برای درک خطرات و احتیاطات و عوارض لازم است. شکستگی دراستخوان وقتی حادث می‌گردد که تنش و فشار و نیروهای جداکننده (شکننده) از توان‌استخوان فراتر رود. شکستگی‌ها برطبق نوع شکستگی و مسیر خط شکستگی طبقه‌بندی‌می‌شود.
التیام شکستگی بافت استخوان به صورت ساختمان شبکه‌ای یا قشری وجوددارد. بافت در استخوانهای بلند در اطراف مغز استخوان در تنه استخوانهای کوتاه و پهن‌لگ
ن و دنده‌ها وجود دارد. بافت استخوانی متراکم یا قشری بر روی سطح بیرونی‌استخوان است و به آن استحکام می‌بخشد که با پرپوست پوشیده شده است. سطح داخلی‌با endosteum پوشیده شده است. در زمان شکستگی، رگهای خونی در طول محل‌شکستگی پاره میشود. این امر باعث خونریزی و در نتیجه همانوم میشود.
سلولهای ترمیمی پا Osteogenic از پرپوست یا اندوست کالوس داخلی و خارجی رامی‌سازند. ساخت شدن این کالوس از زمان جراحت شروع میشود و سرعت این مرحله‌وابسته به استخوان شکسته شده است. ساختن استخوان در ابتدا از استئوبلانت است وسرانجام در اثر عمل استئوبلانت و استئکلاست به صورت استخوان قشری یامتراکم‌می‌شود. با بهبود شکستگی،
استخوان استقامت پیدامی کند. عدم تحرک در سراسر دوره‌بهبود ضروری است. در بعضی از موارد، ممکن است محافظت بیشتر برای محکم‌تر شدن‌کالوس لاز باشد. بهبود شکستگی وقتی که ماههای بعد کالوس اضافی باز جذب میشود واستخوان به قطر طبیعی خود برمی‌گردد. بازسازی استخوان پاسخی به فشارهای فیزیکی‌در طول پدیده‌های شناخته شده مثل wolff¨s law اس
ت.
استخوان، درجائی که فشار وجود دارد رسوب میکند و جائی که فشار کم باشد بازجذب میشود استخوان اسفنجی از نظر ساختاری از استخوان قشری متفاوت است.بنابراین فرآیند التیام در آنها متفاوت است. کالوس داخلی نقش بیشتری در استخوان‌سازی اولیه دارد و خون بیشتری را فرا
هم میکند.
در نتیجه‌ی عدم خونرسانی مناسب، غضروف مفصلی نمی‌تواند غضروف هیالن رابازسازی نماید ولی در عوض بافت فیبروز و فیبروکارتیلاج را تشکیل می‌هد. این بافت‌اسکاد، نمی‌تواند در برابر فشارهای وارده مقاومت کند.
زمان لازم برای التیام شکستگی بسته به سن بیمار، محل و شکل شکستگی،جابجایی اولی
ه استخوانی و میزان خونرسانی متفاوت است. التیام شکستگی بطورغیرطبیعی به شکل می‌باشد. ۱) دفرمیته استخوانی بوجود آید که malunion نام دارد. ۲)فرایند التیام از زمان معمول بیشتر طول بکشد (delaye d union) 3) التیام حاصل نگردد(nonnion)
دلایل شکستگی: ضربات مکانیکی عامل اصلی شکستگی است. نیرو ممکن است به‌طور مستقیم یا چرخشی به استخوان وارد شود. نیروی انقباضی کامل ماهیچه ممکن‌است استخوان را بشکند مثل شکستگی پکتا شکستگی ناشی از فشارهای مکرر وقتی که‌استخوان تحت فشارهای مداوم و تکراری باشد اتفاِ می‌افتد مانند شکستگی متاتاد سال،استئوبروز یکی از انواع آتروفی متابولیک استخوانی، از شایع‌ترین بیماری‌های استخوان‌در افراد بالای ۶۵ سال است که بیشتر در تنه مهره‌ها و متافیزاسفنجی گردن استخوان ران‌بازو و انتهای تحتانی زندزیرین اتفاِ می‌افتد از آنجا که استخوان منفذدار و شکننده‌می‌شود. شرایط شکستگی فراهم می‌گردد. شکستگی‌های پاتولوژیک به دلیل اینکه‌استخوان در اثر ضربه و بیماری‌ها ضعیف میشود بوجود می‌آید. این شرایط دربیماریهائی مثل استئومیلیت و تومورهای استخوانی پدید می‌آید.
خدمات پزشکی هدف از درمان شکستگی، تسکین درد و تأمین کردن وضعیت‌مناسب برای شکستگی، بدست آمدن التیام شکستگی در استخوانهای یکپارچه و بازگرداندن عملکرد مناسب بیمار است. کار درمانی نقش اساسی در بازگرداندن عملکردبیمار به عهده دارد که این نقش در قسمت‌های بعدی توضیح داده میشود.
جااندازی شکستگی یعنی بازگرداندن قطعه‌ها به راست و محل درست. که این‌فرآیند می‌تواند به شیوه بسته (دستکاری) و یا به روش باز (جراحی) انجام شود.جااندازی بسته با استفاده از نیروئی است که استخوان را در مقابل نیروطی که باعث‌شکستگی شده است جابجا کند که بستگی به شکل شکستگی دارد. این جااندازی در گچ،بریس، skeletal fixiation , skeletal tractiorc skin traction حفظ میشود. درجااندازی باز، محل شکستگی جراحی میشود. بنابراین تکه‌ها م
ی‌تواند در یک راستاردیف شوند. این تکه‌ها در محل با ثابت کننده داخلی مثل پیچ و مهره، یک صفحه و میخ یامیله نگه داشته می‌شوند. علاوه بر این ممکن است بی‌حرکتی با گچ و یا بریس نیز لازم‌باشد معمولاً در جااندازی باز باید از وارد آمدن نیروهای زیاده از حد ممانعت کرد.بنابراین محدودیت در W.B. ضروری است.
در شکستگی هیپ تکه‌های مفصل هیپ ممکن است نیاز به جابجائی یا تعویض‌بوسیله پروتزها
که endoprosthess نام دارا داشته باشند. این مسئله وقتی که نکروزAvascular پیچیده nonunion یا بیماری‌های مفصلی degenerative وجود دارد. ضروری‌می‌شود معمولاً بدنبال شکستگی، ترومای بافت نرم، ادم، ecchymosis (لکه کوچک درپوست یا غشاء مخاطی، ناشی از خونریزی، این لکه از پشتی بزرگتر است و به صورت‌غیر برآمده، مدور یا نامنظم و به رنگ آبی یا ارغوانی مشاهده میشود) در اطراف محل‌شکستگی بیشتر میشود و می‌تواند باعث افزایش درد شود.
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.
