بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP)

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP) دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP)،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP) :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد

تعداد صفحات :۱۶

زمینه و هدف: ارتباط معکوس بین لیپوپروتئین های با دانسیته بالا (HDL-C) و بیماری عروق کرونر شناخته شده است. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (CETP) و هپاتیک لیپاز (HL) پروتئین های کلیدی در متابولیسم HDL-C می باشند و کاهش فعالیت آنها باعث افزایش غلظت HDL-C می گردد. مطالعات نشان داده پلی مورفیسم -۶۲۹C/A در پروموتر ژن CETP و پلی مورفیسم ۵۱۴C/T- در پروموتر ژن هپاتیک لیپاز (LIPC) با کاهش فعالیت و غلظت پروتئین های مربوطه همراه می باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط این دو پلی مورفیسم با بیماری عروق کرونر با توجه به سطح HDL-C پلاسما می باشد.روش بررسی: در این مطالعه توصیفی – تحلیلی ۳۲۱ بیمار آنژیوگرافی شده و بر اساس نتایج آنژیوگرام در دو گروه تقسیم شدند (۱۳۵ نفر بدون گرفتگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل و ۱۸۶ نفر با حداقل یک رگ گرفتگی بالای۵۰% در عروق کرونر). برای هر دو گروه اندازه گیری پروفایل لیپیدی به روش استاندارد انجام گردید و پلی مورفیسم های ذکر شده به روش چند شکلی طول قطعه محدود (PCR-RFLP) تعیین ژنوتیپ شدند.یافته ها: فراوانی ژنوتیپ برای CETP در بیماران ۱/۵۹% (۱۱۰ نفر)، ۵/۲۸% (۵۳ نفر) و ۴/۱۲% (۲۳ نفر) و در کنترل ۲/۴۵% (۶۱ نفر)، ۵/۴۱% (۵۶ نفر) و ۳/۱۳% (۱۸ نفر) به ترتیب برای AA، CA و CC و فراوانی ژنوتیپ برای LIPC در بیماران ۶/۶۱% (۱۱۴ نفر)، ۵/۳۳% (۶۳ نفر) و ۹/۴% (۹ نفر) و در کنترل ۹/۶۵% (۸۹ نفر)، ۴/۲۷% (۳۷ نفر) و ۷/۶% (۹ نفر) به ترتیب برای CC، CT و TT می باشد. در گروه کنترل غلظت HDL-C در ژنوتیپ AA نسبت به CC و در ژنوتیپ TT نسبت به CC در پلی مورفیسم های مربوطه افزایش داشت (۰۱/P<0)، اما فراوانی آلل A در تمام بیماران و T در گروه زنان بر خلاف انتظار بیشتر بود (۰۱/P<0). افزایش نسبی در غلظتHDL-C (mg/dl10) در افرادی که ژنوتیپ CETP-AA/LIPC-TT و CETP-CA/LIPC-TT داشتند نسبت به افرادی که CETP-CC/LIPC-CC داشتند دیده شد (۰۰۱/P<0)، اما فراوانی بیماری قلبی در افراد با ژنوتیپ فوق تفاوتی نداشت.نتیجه گیری: آلل Aاز -۶۲۹C/A و T از ۵۱۴C/T- علیرغم افزایش غلظت HDL-C، در بیماران با گرفتگی عروق کرونر، فراوانی بیشتری نسبت به افراد بدون گرفتگی عروق کرونر دارند. لذا بنظر می رسد کاهش فعالیت CETP و HL که منجر به افزایش HDL-C گردیده، نتوانسته اثر محافظتی بر عروق کرونر داشته باشد.

کلید واژه: آنزیم محدود کننده، کلسترول استر ترانسفر پروتئین، بیماری عروق کرونر، لیپوپروتئین با دانسیته بالا، هپاتیک لیپاز