دانش رسان |
مرکز علم و دانش کشور مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم
در حال بارگذاری
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم دارای ۳۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم :
بیماری‌های معده و دئودنوم
معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد.
این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.
معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها، لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند.
عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند.
نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛
غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند.
این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.
دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد،
در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد.
مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.
ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم
معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها.
ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند.
مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد.
هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم می‌شوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد.
این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ – ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد.
پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز می‌شوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد.
جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از ۴ غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.
فیزیولوژی حرکتی معده و دوئودنوم
با در نظر گرفتن شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک و کارکردی، می‌توان معده را به دو جزء کارکردی تقسیم نمود. معده پروکسیمال که از فوندوس و یک سوم پروکسیمال تنه تشکیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید،
در حالی که معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط کرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروکسیمال، انقباضات تونیک ویژه‌ای دارد. این روند، امکان پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت که در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی کمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد،
در اثر واگوتومی پروکسیمال یا تنه‌ای، از بین می‌رود. در مقابل، ویژگی معده دیستال، تولید امواج منظمی با فرکانس سه بار در دقیقه است؛ این امواج، پتانسیل‌هایی خلال غشایی هستند که از ناحیه ضربان‌ساز واقع در بخش میانی انتهای منشأ گرفته و سپس به صورت دایره‌وار در جهت دیستال و به سمت پیلور انتشار می‌یابند.
برخلاف آنچه که در مورد قلب مشاهده می‌شود، در معده فعالیت الکتریکی به صورت میوژنیک انتشار می‌یابد و هیچگونه ناحیه ویژه و آناتومیک ضربان ساز و یا فیبرهای هدایت کننده‌ای وجود ندارد.
فعالیت‌های حرکتی معده و دوئودنوم در موقعیت‌های ناشتا و غذا خورده، بسیار متفاوتند. درحالت ناشتا، فعالیت حرکتی معده در قالب الگویی از تغییرات دوره‌ای تحت عنوان کمپلکس حرکتی مهاجر (MMC) صورت می‌پذیرد که به طور مشخص هر ۹۰ تا ۱۲۰ دقیقه رخ می‌دهند. کمپلکس حرکتی مهاجر، در معده آغاز گردیده و در طول روده باریک به سمت پایین مهاجرت می‌نماید.
بلافاصله پس از خوردن یک وعده غذایی، فعالیت حرکتی معده و روده باریک، از الگوی ناشتا به الگوی غذاخورده تغییر می‌یابد. این نوع فعالیت، فعالیت انقباضی نامنظمی است که مدت تداوم آن، بسته به محتویات وعده غذایی خورده شده تغییر می‌کند.
تخلیه معده از غذاهای جامد و مایعی که با یکدیگر مخلوط شده‌اند، حاصل تداخل عمل میان شل شدن فوندوس، انقباضات آنتروم، مقاومت پیلور، انقباضات دوئودنوم ونیز ترکیب و حجم وعده غذایی است. ابتدا طی فرآیندی که مایعات را از معده وارد دئودنوم می‌کند، مایعات از معده تخلیه گردیده و حجم غذای موجود در معده کاهش می‌یابد.
سپس بخش جامد غذا، به کمک انقباضات معدی به سمت آنتروم به پیش رانده شده و در آنجا تحت تأثیر انقباضات پرقدرتی قرار می‌گیرد تا مواد غذایی جامد قبل از تخلیه از راه پیلور، در اثر سایش با یکدیگر، ابعادی به اندازه ۱ میلیمتر یا کمتر پیدا کنند. نقایض تنظیمی دستگاه گوارش می‌توانند در سطح سیستم انقباضی ماهیچه صاف، شبکه میانتریک یا سیستم عصبی خارجی پدید بیایند.
گاستریت
نمای بالینی
گاستریت، نمایانگر التهاب غیراختصاصی معده است. از نظر بالینی، شایع‌ترین و مهم‌ترین علل گاستریت عبارتند از عفونت با باکتری هلیکوباکترپیلوری، مصرف خوراکی داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی (NSAIDs) و تغییرات مخاطی ناشی از استرس.
هلیکوباکتر پیلوری
هلیکوباکتر پیلوری، باسیل گرم منفی خمیده تاژک‌داری است که فقط در اپی‌تلیوم معده یا در اپی‌تلیوم متاپلاستیک معدی یافت می‌شود. هلیوباکتر پیلوری، گاستریت هیستولوژیک کاملاً مشخصی ایجاد نموده و در ۸۰ تا ۹۵ درصد بیماران دچار زخم‌های دوئودنوم و ۷۰ تا ۹۰ درصد بیماران مبتلا به زخم‌های معده یافت می‌شود.
با این وجود، تنها تعداد اندکی از بیماران دچار گاستریت ناشی از هلیکوباکتر پیلوری، مبتلا به بیماری زخم پپتیک یا سرطان معده می‌شوند. شیوع آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری در افراد سالم، کاملاً با سن در ارتباط بوده و در جهان غرب از بیش از ۱۰ درصد در افراد جوان‌تر از ۳۰ سال، تا ۶۰ درصد در افراد مسن‌تر از ۶۰ سال، تغییر می‌کند. با وجود آنکه نحوه انتقال آلودگی نامشخص است،
اما اکثریت افراد در اوایل زندگی آلوده می‌شوند. کلونی‌سازی هلیکوباکتر پیلوری در سیاهپوستان، افراد طبقات پایین اجتماعی- اقتصادی و افرادی که در خانه سالمندان زندگی می‌کنند، بسیار شایع‌تر است. در جهان درحال توسعه، عفونت، شیوع بسیاری بیشتری داشته و بیش از ۸۰ درصد جمعیت تا سن ۲۰ سالگی آلوده می‌شوند. آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری در صورت عدم درمان، تا پایان عمر باقی خواهند ماند.
هلیکوباکتر پیلوری، ارگانیسم غیرمهاجمی است که در لایه موکوسی پوشاننده اپی‌تلیوم معده کلونیزه می‌شود. عوامل مهمی که این ارگانیسم را قادر می‌سازند تا در معده کلونیزه شود عبارتند از تاژک‌های آن که سبب تسهیل جابجایی و توانایی آن در چسبیدن به لایه موکوسی می‌شوند،
و تولید اوره‌آز: آوره‌آز، با افزایش pH ناحیه مجاور مخاط، محیط کوچکی برای زندگی پدید می‌آورد که شرایطش از محیط اسیدی معده بهتر است. کلونیزاسیون، سبب پیدایش التهاب حاد و مزمن ناشی از نوتروفیل‌ها، پلاسماسل‌ها، سلول‌های T و ماکروفاژها شده و درجات متغیری از آسیب سلول‌های مخاطی را به همراه دارد؛ پس از درمان، تمامی تغییرات ذکر شده برطرف می‌گردند.
نتیجه بالینی نهایی عفونت، به تداخل عمل پیچیده‌ای بستگی دارد که بین عوامل ویرولانس ارگانیسم، پاسخ میزبان، عوامل محیطی و سن بیمار در زمان آلودگی صورت می‌پذیرد. هم‌اکنون، مشخص گردیده که گونه‌های بسیار متفاوتی از هلیکوباکتر پیلوری وجود داشته و هر یک عوامل ویرولانس مختلفی دارند. دو نمونه از عوامل ویرولانس ذکر شده عبارتند از ژن‌های vacA و cagA ژن vacA، سیتوتوکسین واکوئوله شونده‌ای را کد می‌کند که به طور مستقیم به سلول‌های اپی‌تلیال آسیب رسانده و بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک یافت می‌شود.
بین تولید سیتوتوکسین واکوئوله شونده و وجود ژن cagA نیز ارتباطی بسیار قوی وجود داشته و هر دوی اینها،بیشتر در بیماران دچار بیماری زخم پپتیک یافت می‌شوند. شایع‌ترین نتیجه نهایی آلودگی با هلیکوباکتر پیلوری، پیدایش گاستریت سطحی مزمن است که می‌تواند تا سال‌ها تداوم یابد. عده اندکی از بیماران آلوده، دچار زخم‌های دوئودنومی و معدهای می‌شوند.
گاستریت آتروفیک، یکی دیگر از ماحصل‌های نهایی آلودگی بوده و می‌تواند خطر سرطان معده را افزایش دهد. در نهایت، پاسخ لنفوسیتی مخاط به آلودگی با هلیکوباکتر پیلوری می‌تواند سبب پیدایش لنفوم حاصل از پرولیفراسیون مونوکلونال سلول B در بافت لنفویید مرتبط با مخاط (MALT) بگردد.
آسیب مخاط معده در اثر استرس
با وجود آنکه اکثریت بیماران بسیار بدحال، دچار آسیب مخاطی معده می‌شوند، ولی میزان بروز خونریزی حایز اهمیت بالینی در GI فوقانی پایین است. اتیولوژی پیدایش آسیب مخاطی ناشی از استرس، چند عاملی است.
کاهش جریان خون (در اثر شوک، هیپوتانسیون یا رهایش کاتکول آمین) سبب ایسکمی مخاط شده و مقاومت مخاط را در برابر انتشار رو به عقب اسید کاهش می‌دهد. پرخونی مخاط به ایجاد ارزویون‌ها منتهی شده و سپس زخم‌های آشکاری در معده و دئودنوم پدید می‌آیند که ممکن است بعداً خونریزی نمایند.
درمان
به منظور جلوگیی از خونریزی GI فوقانی در بیماران بسیار بدحال، می‌توان از روش‌های درمانی پیشگیری کننده فراوان و مؤثری استفاده نمود؛ با این حال وجود، هیچ دلیل ثابت شده‌ای مبنی بر کاهش مرگ و میر به واسطه تجویز درمان پیشگیری کننده وجود ندارد. تجویز ۲ ساعت یکبار آنتی اسیدها، اسید معده را خنثی می‌کند ولی مصرف آنها دشوار است زیرا بیمار هم به زمان پرستاری بیشتری نیاز خواهد داشت و هم آنکه دچار اسهال می‌شود.
سوکرالفیت نیز با دوز ۱ گرم هر ۶ ساعت، مؤثر است ولی نیازمند تعبیه یک لوله نازوگاستریک می‌باشد. استفاده از آنتاگونیست‌های گیرنده H2 در قالب انفوزیون مداوم یا دوزهای تزریقی ۱۲ ساعت یکبار، به صورت تجویز داروهای نسبتاً پرقدرتی چون فاموتیدین یا رانیتیدین، بی‌خطر و آسان بوده و از طریق رساندن میزان pH داخل معد هبیش از ۴، فعالیت پپسین را به حداقل می‌رسانند. اکنون، مطالعات حاکی از آنند که تجویز آنتاگونیست‌های گیرنده H2، خطر ایجاد پنومونی را در این بیماران افزایش نمی‌دهد.
بررسی‌های انجام شده، مطرح کننده آنند که دیگر چون سابق، نیازی به درمان پروفیلاکتیک خونریزی در تمامی بیماران بسیار بدحال وجود ندارد. در بخش مراقبت‌های ویژه، عوامل خطرزای آشکاری که خونریزی حایز اهمیت بالینی پدید می‌آورند،
عبارتند از کوآگولوپاتی و نارسایی تنفس‌ای که به مدت ۴۸ ساعت نیازمند تهویه مکانیکی باشد. سایر بیمارانی که به پروفیلاکسی نیاز دارند عبارتند از بیماران دچار ترومای سیستم اعصاب مرکزی، سوختگی‌ها، پیوند عضو، سابقه بیماری زخم پپتیک یبا یا بدون خونریزی، نارسایی چند ارگانی، تروما و جراحی‌های بزرگ.
بیماری زخم پپتیک
بیماری زخم پپتیک (زخم معده و زخم دوئودنوم) مشکل بالینی شایعی می‌باشد. شیوع بیماری زخم پپتیک در طول دوره زندگی، ۵ تا ۱۰ درصد است. مهم‌ترین عوامل خطرزای آن عبارتند از هلیکوباکتر پیلوری، مصرف خوراکی NSAID و هیپرگاسترینمی ناشی از سندرم زولینجر- الیسون. تعدادی از عوامل «خرافی» نیز وجود دارند که هیچگونه ارتباطی با پیدایش این زخم‌ها نداشته و عبارتند از: استرس، شخصیت، شغل، مصرف الکل و رژیم‌غذایی.
نمای بالینی
سوءهاضمه، علامت کلاسیک بیماری زخم پپتیک بوده و به صورت درد متمرکز در قسمت فوقانی شکم یا احساس ناراحتی تعریف می‌شود؛ احساس ناراحتی می‌تواند به صورت احساس پری، احساس تجمع گاز در معده، نفخ یا تهوع باشد. علایم می‌توانند مزمن یا راجعه بوده یا آنکه به تازگی پدید آمدهباشند. سوءهاضمه مشکل بالینی شایعی است که ممکن است در ۲۵ تا ۴۰ درصد بالغین وجود داشته باشد.
تنها ۱۴ تا ۲۴۵ درصد بیماران دچار سوءهاضمه، زخم ثابت شده معده یا دوئودنوم دارند. سایر علل سوءهاضمه عباتند از بیماری ریفلاکس معده به مری، سرطان معده و گاستروپارزی. تا ۶۰ درصد از بیماران، هیچگونه تشخیص قطعی‌ای نداشته و بیماری آنها در دسته سوءهاضمه کارکردی قرار می‌گیرد. این بیماری، به احتمال بسیار زیاد ناشی از پیدایش اختلال در درک طبیعی معده از رویدادها بوده و در اثر افزایش حساسیت اعصاب‌آوران احشایی پدیدد می‌آید.
درمان اولیه بیماری زخم پپتیک
برای بهبود بخشیدن به زخم‌های پپتیک، انتخاب‌های درمانی بسیار مؤثری وجود دارند. آنتی‌اسیدها، عوامل بسیار مؤثری جهت التیام زخم و کنترل علایم می‌باشند. با این وجود، از نقطه نظر علمی، مشکل بودن مصرف این دارو در دوزهای مکرر پشت سر هم و نیز اثرات معکوس درمان، مانع از آن گردیده که این داروها صرفاً جهت کنترل علایم به کار روند. آنتی‌اسیدها، اسید تازه ترشح شده را خنثی می‌نمایند. این امر علاوه بر
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.
