پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) دارای ۳۹ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)2 ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) :

نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)

قسمتی از متن پاورپوینت :

تعداد اسلاید : ۳۹ صفحه

* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر
* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)
* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs) لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
۴ معیار < تشخیص * شیوع
*
* شروع دهه دوم یا سوم (ولی در هر سنی داریم) * شکست در تداوم تحمل خودی
* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند. اتیولوژی و پاتوژنز ۱) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)
۲) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی
۳) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها طیف آنتی بادیها پاتوژنز (عوامل ژنتیکی) * وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (۲۵%)
* تا ۲۰ درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول
* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی
* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در ۶ درصد بیماران) عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش رسوب در بافت ها
* c1q در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .
پاتوژنز (عوامل غیرژنتیکی) * نور فرابنفش (آپوپتوز سلول های میزبان)
* وقوع سندرم شبه لوپوس (پروکائین آمید و هیدرالازین به مدت ۶ ماه)
* هورمون های جنسی مکانیسم های آسیب بافتی * کمپلکس های ایمنی (افزایش حساسیت نوع ۳) ضایعات گلومرولی (رسوب DNA – آنتی DNA و رسوب گرانولار کمپلمان)
* آنتی بادی بر علیه پلاکت، RBC و WBC افزایش حساسیت نوع ۲ (ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی) * واسکولیت نکروزان حاد (Ab ، کمپلمان ، DNA ، فیبرینوژن ، ارتشاح لکوسیت ها)
* در موارد مزمن افزایش ضخامت جدار رگ و تنگی مجرا (گرفتاری کلیه) * شایعترین علت مرگ نارسایی کلیوی
* گلومرول – توبول ها – بافت بینابینی
* پاتوژنز تمام انواع آسیب گلومرول رسوب DNA – آنتی DNA
* در میکروسکوپ نوری ۲۵% بیماران طبیعی به نظر می رسند و ۱۰۰ درصد بیماران در میکروسکوپ الکترونی گرفتاری کلیه دارند . طبقه بندی WHO کلاس I : طبیعی در mic نوری ، IF ، الکترونی (%۵> بیماران)
کلاس II : GN لوپوسی مزانژیال (۱۵-۱۰ درصد بیماران)
کلاس III : GN پرولیفراتیو فوکال (۳۵-۲۰ درصد بیماران)
کلاس IV : GN پرولیفراتیو منتشر (۶۰-۳۵ درصد بیماران)
کلاس V : GN مامبرانو (۱۵-۱۰ درصد بیماران) کلاس II * افزایش ماتریکس و سلولاریته مزانژیال
* علائم بالینی خفیف کلاس III * در قسمتی از گلومرول
* کمتر از ۵۰ درصد گلومرول ها
* تورم و افزایش سلولهای آندوتلیال و مزانژیال ، ارتشاح نوتروفیل ها ، رسوب فیبرینوئید ، ترومبوس مویرگی
* هماچوریتی mic + پروتئینوری کلاس IV * شایعترین – شدیدترین
* تمام گلومرول
* اکثر گلومرول ها
* تزاید اندوتلیال و مزانژیال
* هلال های اپی تلیال
* کمپلکس ایمنی افزایش ضخامت جدار مویرگ حلقه های سیمی
* * نهایتاً گلومرولواسکلروز
* هماچوری ، پروتئینوری متوسط تا شدید
* فشار خون کلاس V * افزایش ضخامت منتشر جدار مویرگهای گلومرولی
* مشابه گلومرولوپاتی مامبرانوی نهانزاد
* تجمع کمپلکس ایمنی + رسوب ماده شبه غشای پایه
* سندرم نفروتیک + پروتئینوری (پوست) * اکثر بیماران
* بثورات اریتماتو و ماکولوپاپولر (الگوی پروانه ای) در ۵۰% موارد ، (در هر جایی از بدن ممکن است دیده شود)
* تشدید ضایعات در اثر نور آفتاب (حساسیت به نور)
* در mic نوری تخریب میعانی لایه بازال اپیدرم در محل اتصال درم و اپیدرم ، ارتشاح تک هسته ای اطراف عروق و ضمائم
* (مفصل) * شایع است
* تورم و ارتشاح تک هسته ای غیراختصاصی در سینووویوم
* تخریب نداریم (برخلاف RA) (CNS) * شایع است
* نقص عصبی روانی دیده می شود
* ضایعات عروقی ایسکمی یا میکروانفارکت چندکانونی
* در mic آنژیوپاتی عروق کوچک
* اترواسکلروز زودرس (طحال) * بزرگی متوسط
* ضخامت کپسول طحال

توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.