توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر دارای ۲۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر :

مبانی نظری فصل دوم درباره اختلالات وابسته به مواد مخدر

در ۲۶ صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

توضیحات: فصل دوم کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری فایل)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

چارچوب نظری روانشناسی با موضوع اختلالات وابسته به مواد مخدر

اختلالات وابسته به مواد

۲-۶-۱ حشیش^[۱] و اختلالات وابسته به آن

مصرف طولانی مدت حشیش، تغییراتی در سطح آگاهی شخص به وجود می‌آورد که در نهایت می‌تواند علایم نوروز ، سایکوز، و یا اختلالات شدید و پایدار را ایجاد کند . اختلال سایکوز ناشی از حشیش بسیار کمیاب است، اما افکار پارانوئیدی گذرا شایع هستند و افرادی که به مدت طولانی‌تر از فراورده‌های قوی‌تر حشیش استفاده کرده‌اند، ممکن است به دوره‌های سایکوز به نام «جنون شاهدانه[۲]» مبتلا شوند.

از وخیم‌ترین اثرات روانی ناشی از مصرف حشیش می‌توان اضطراب، احساس مردن، دل‌تنگی، پانیک، آسیب در شناخت ، کندی روانی حرکتی و افزایش نشانه‌های مرضی سایکوز را نام برد (هال، ۱۹۹۹،به نقل از نعیمه بزمی ۱۳۹۰).

از اختلالات رایج مرتبط با مصرف طولانی مدت حشیش سندرم فقدان انگیزش[۳] می‌باشد منظور از سندرم فقدان انگیزش، عبارت است از بی میلی شخص در استمرار انجام دادن کار و یا انجام تکالیف تحصیلی در دانش‌آموزان و دانشجویان می‌باشد. چنین بیماری فاقد نیرو وبی حال است ، غالباً فرد ظاهراً تنبل به نظر می‌رسد (نعیمه بزمی، ۱۳۹۰).

۲-۶-۲ کوکائین[۴] و اختلالات وابسته به آن

کوکائین داروی اعتیاد آور بسیار قویست و به عنوان تقویت‌کننده مثبت رفتاری محسوب می‌شود و می‌تواند وابستگی روانی بسیار شدیدی را ایجاد کند.

مصرف مقادیر زیاد کوکائین به مدت طولانی می‌تواند عوارضی چون تحریک‌پذیری و نوسان خلق، رفتار خشونت‌بار، انزوای اجتماعی یا پارانویا و علائم شبیه مانیا، فقدان علاقه و لذت و افسردگی ایجاد می‌کند .

مصرف‌کنندگان مقادیر زیاد کوکائین، دچار نشانه‌های روان پریشی می‌شوند.برای مثال امکان دارد آن‌ها دستخوش توهم و هذیان شوند و احساس گیجی، سوءظن و سراسیمگی کنند که حالت‌های شبه روان پریشی بسیار ناراحت کننده و حتی وحشتناکی هستند.

زمانی که تأثیر کوکائین از بین می‌رود مصرف‌کننده «احساس فروریزی[۵]» یا «سقوط» می‌کند و به خلق افسرده، اختلال خواب، بی‌قراری، اشتیاق مبرم و خستگی دچار می‌شود. مصرف کنندگان همچنین در بلندمدت عوارضی چون لرزش بدن، افسردگی روانی، بی‌اشتهایی، لاغری و صدمه به بافت بینی ها را نشان می‌دهند. عوارض عمده ترک کوکائین، شامل افسردگی، خستگی و بی‌خوابی هستند .

۲-۶-۳ مواد توهم زاLSD و اختلالات وابسته به آن

اثرات روان‌شناختی شامل

• توهم و هذیان پارانوئید
• اختلال در قضاوت
• اختلال در تفکر و استدلال انتزاعی
• اختلال در عملکرد شناختی چون توجه، تمرکز و دقت
• مسخ شخصیت
• آشفتگی ادراکی

۲-۶-۴ کافئین و اختلالات وابسته به آن

طبق DSM.IV.TR اختلال اضطرابی ناشی از مصرف طولانی و دوز بالا ممکن است ضمن مسمومیت کافئین ظاهر شود. اضطراب مربوط به مصرف کافئین شدید اختلال اضطراب فراگیر است و بیمار مبتلا به لوسمی چون عصبانیت، پرحرفی، ، تحریک‌پذیری را نشان می‌دهد و از کمبود انرژی و بی‌خوابی رنج می‌برد. اختلال خواب یکی از اختلالات دیگریست که در جریان مسمومیت با کافئین ظاهر می‌شود .

طبق DSM-IV-TR مسمومیت با کافئین می‌تواند با تأخیر در خواب رفتن، ناتوانی برای ماندن در خواب (خوابهای منقطع) و زود بیدار شدن مرتبط باشد (APA، ۲۰۰۰).

۲-۶-۵ نیکوتین و اختلالات وابسته به آن

اثرات روان‌شناختی ناشی از مصرف نیکوتین، شامل اثرات خوشایند اولیه مانند احساس آرامش عضلانی و سرخوشی از نظر رفتاری، اثرات تحریکی و مثبت اولیه سیگار موجب بهبود و افزایش توجه، تمرکز، یادگیری و توانایی حل مسئله می‌شود . همچنین کشیدن سیگار موجب بالا رفتن خلق ، کاهش تنش و کاهش احساس افسردگی است.

از نظر میاتا ویانا گیتا (۲۰۰۱)، یکی از احساساتی که پیش از تأثیرگذاری نیکوتین در سیگاری‌ها به وجود می‌آید، احساس خارش در پشت گلویشان است.

البته، این احساس به خودی خود لذت چندانی ندارد، اما افراد سیگاری از آن لذت می‌برند یا آن که دلیل این لذت را نمی‌دانند، اما علت بروز آن ارتباط نزدیکی با آثار پاداش نیکوتین دارد .

۲-۶-۶ آمفتامین^[۶] و اختلالات وابسته به آن

اثرات روان‌شناختی ناشی از مصرف آمفتامین ها عبارتند از : احساس سرخوشی، توهمات پارانوئیدی، عزت نفس، اعتمادبه‌نفس، بیش فعالی، پرحرفی، رفتارهای قالبی و تکراری و احساسات اغراق‌آمیز نسبت به خود (احساس برتری و یا داشتن توانایی‌های خارق‌العاده‌) (نعیمه بزمی، ۱۳۹۱).

از علائم جسمانی و روان‌شناختی مزمن ناشی از مصرف پی‌درپی آمفتامین ها می‌توان از مواردی چون سکته، پارگی عروق ، نارسایی کلیه، ضایعه قلبی و عروقی، ضایعه کبدی، سوءتغذیه، کاهش وزن، اختلال در خواب، فلج موقت، تشنج و اغماء، توهمات شنیداری، دیداری یا لامسه، حرکت‌های قالبی چهره، پرخاشگری، واکنش‌های سایکوز شبیه به اسکیزو فرنی، پارانویا، پانیک و افسردگی نام برد.

بر اساس DSM-IV-TR اختلالات ناشی از وابستگی به آمفتامین ها عبارتند از :

– اختلالات سایکوز

– اختلال خلقی

– اختلال اضطرابی

– کژکاری جنسی

– اختلال خواب (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۰).

هنگامی که مصرف دارو قطع می‌شود اختلالات روان پریشی بهبود می‌یابد ولی با مصرف زیاد ممکنست افسردگی شدید به خفگی مفرط ظاهر شود . در بعضی موارد، مصرف شدید و طولانی کابوس را در پی دارد

۲-۶-۷ اختلالات ناشی از مصرف بلندمدت مواد استنشاقی

آسیب‌های کبدی و کلیوی برگشت‌ناپذیر ، آتروفی مغزی، صرع لوب تمپورال، کاهش IQ، درد قفسه سینه، دردهای عضلانی و مفاصل، خستگی، کاهش اشتها، تهوع، استفراغ ، اسهال، گرفتگی مجرای تنفسی ، زخم‌های داخل بینی و دهان، خونریزی دینی، زوال عقل پایدار یا دمانس،اختلالات سایکوز چون حالات پارانوئیدی، اختلال خلق چون افسردگی از خود بی‌خود شدن، حمله‌های غش مانند ، اختلالات جنسی، اختلالات اضطرابی چون پانیک، و اضطراب فراگیررا می‌توان نام برد (میلر۱۹۸۳ به نقل از فریبرزپویان۱۳۸۶).

۲-۶-۸ اختلالات وابسته به داروهای رخوت زا، خواب آور و یا ضد اضطراب

اختلالات وابسته به گروه‌های رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب در DSM-IV-IR عبارتند از:

– وابستگی، سوءمصرف، مسمومیت و علایم ترک داروهای رخوت زا، خواب آور ، یاضد اضطراب

– دلیریوم مسمومیت، دلیریوم ترک به داروهای رخوت زا، خواب آور و یا ضد اضطراب

– زوال عقل پایدار ناشی از مصرف طولانی مدت داروهای رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب

– اختلال سایکوز ناشی از مصرف داروهای رخوت زا، خواب آور و یا ضد اضطراب همراه با هذیان یا توهم

– اختلال خلقی ناشی از داروهای رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب

– اختلال اضطراب ناشی از داروهای رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب

– کژکاری های جنسی ناشی از داروهای رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب

– اختلال خواب ناشی از داروهای رخوت زا، خواب آور یا ضد اضطراب (ApA، ۲۰۰۰).

۲-۹ ویژگی‌های شخصیت در نظریه رابرت کلونینجر

ابعاد سرشت : کلونینجر کار خود را به منظور ارائه طرحی آغاز نمود که تفاوت‌های موجود را در بیماران دارای اختلال جسمی سازی[۷] (شکایت از مشکلات جسمی یا سندرم بریکت[۸]) تبیین می‌کرد (کلونینجر ۱۹۸۶ به نقل از کاویانی ۱۳۸۶).

او دریافت که بیماران با اضطراب جسمانی دارای نشانه‌های شخصیت پرخاشگر هستند درحالی‌که بیمارانی که دارای اضطراب شناختی یا ذهنی فراگیر هستند، نشانه‌های شخصیت وسواس اجباری را نشان می‌دهند. قبلاً آیزنگ با استفاده از پرسشنامه شخصیتی آیزنگ (EPQ) نشان داده بود که بیماران هیستریک و سایر بیماران با اضطراب جسمی از تیپ شخصیتی روان نژند- برون گرا[۹] برخوردار هستند، درحالی‌که افراد هیجانی یا روان نژند دارای اضطراب شناختی و تیپ شخصیتی روان نژند – درون گرا دارند (آیزنگ و آیزنگ ۱۹۷۶، به نقل از کاویانی ۱۳۸۶).

کلونینجر مدلی عمومی را ارائه داده است که شخصیت بهنجار و نابهنجار را در بر می‌گیرد .

کلونینجر معترف است که نظریه جفری گری (۱۹۸۱) در ساختار زیربنای نظریه او و برای ساخت TCI نقش مهمی داشته است . گری با شواهد آزمایشی نشان داد که با داروهای ضد اضطراب هم روان نژندی گرایی کاهش پیدا می‌کند و هم برون‌گرایی افزایش می‌یابد. او نتیجه می‌گیرد که اضطراب می‌تواند به‌عنوان یک بعد مستقل شخصیت باشد و نه محصولی از ترکیب دو بعد درون‌گرایی و روان نژندی گرایی که در نظریه آیزنگ مطرح گردیده است . کلونینجر مدل عصبی زیستی[۱۰] خود را برای توضیح مؤلفه‌های سرشت ارائه کرد. (کلونینجر ۱۹۸۷ الف و ب و ۱۹۹۱). در گام اول، او معتقد است که زمان‌های متفاوت و مستقل از یکدیگر برای فعال سازی، تداوم و بازداری رفتار در پاسخ‌گویی به گروه‌های معینی از محرک‌ها است.

---

[۱] Cannabis

[۲] Hempinsanity

[۳] Amotivation

[۴] Cocaine

[۵] Crash

[۶] Amphetamine

[۷] Somatization disorder

[۸] Briquests syndrome

[۹] Neurotic

[۱۰] Neurobiological