بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت دارای ۱۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : فیزیولوژی و تکوین جانوری (علوم زیستی)

تعداد صفحات :۱۴

مقدمه و هدف: مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم ۱ را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HO بر مبادله گر سدیم- کلسیم۱ (Na+/ Ca2+ Exchangerl, NCX1) و حجم ایسکمی (IV، Infarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار: رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی ۹۵% به مدت ۶ روز، هر روز به مدت ۴ ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن ۲۱% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به ۲ زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی (MCAO) و دست نخورده (Intact) تقسیم شدند. بعد از ۲، ۵، ۱۰ و ۱۵ روز پس از تیمار، زیر گروه MCAO به مدت ۶۰ دقیقه در معرض MCAO سمت راست قرار گرفتند. بعد از ۲۴ ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه های MCAO اندازه گیری شد. بیان NCX1 در مغز در زیرگروه های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب کورتکس ارزیابی گردید.یافته ها: پیش شرطی سازی با هایپراکسی، IV را کاهش و باعث افزایش بیان NCX1 در پنومبرا و ساب کورتکس شده و به تدریج در طول ۱۵ روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف سازی مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1 و کاهش IV مرتبط بوده و این نتایج تائید کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1 در تولید محافظت به ایسکمی می باشد.

کلید واژه: مبادله گر سدیم- کلسیم ۱، هایپراکسی، ایسکمی مغزی، محافظت عصبی، حجم سکته