متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در نمونه های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در نمونه های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ دارای ۹ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در نمونه های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در نمونه های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در نمونه های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دانشکده پزشکی

تعداد صفحات :۹

زمینه و هدف: امروزه پژوهش های مولکولی نشان می دهد که بعضی از ژن ها در ناحیه پروموتر خود به صورتی متحمل متیلاسیون می شوند که باعث خاموشی یا کاهش بیان ژن های دخیل در مسیرهای رشد سلولی می شود. تشخیص موقعیت متیلاسیون می تواند به عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش بینی بیماری باشد. ژن سرکوب گر تومور CDKN2A پروتیینی را رمزگذاری می کند که در مهار CDK4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما (pRb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی مولکولی هیپرمتیلاسیون اگزون ۱، CDKN2A در افراد دارای سرطان کولورکتال و افراد سالم بود.روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی که جمعیت مورد مطالعه آن شامل ۲۰ فرد مبتلا به سرطان کولورکتال و ۱۰ فرد سالم بودند. نمونه ها به صورت بلوک پارافینه، از دی ۱۳۸۹ تا خرداد ۱۳۹۱ از بخش پاتولوژی بیمارستان مهر تهران تهیه گردید. سپس برای حالت های متیله و غیرمتیله ژن CDKN2A، آغازگر اختصاصی طراحی شد، به منظور بررسی سطح متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A از روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) استفاده گردید.یافته ها: در این مطالعه، هایپرمتیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN2A در بافت توموری ۸۰% (۱۶ نمونه) و در بافت سالم ۲۰% (دو نمونه) مشاهده گردید. در بیمارانی که سن آنها بیشتر از ۵۰ سال بود متیلاسیون ژن CDKN2A با فراوانی بیشتری نسبت به بیمارانی با سن کمتر از ۵۰ سال مشاهده گردید (۶۶% در برابر ۳۴%) (P<0.001).نتیجه گیری: نتایج این آزمایش نقش هایپرمتیلاسیون نواحی CpG پروموتر ژن CDKN2A در بافت توموری را به عنوان عامل ایجاد کننده سرطان کولورکتال در انسان تایید نمود و می توان به عنوان یک مارکر در تشخیص زود هنگام بیماری و شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.

کلید واژه: سرطان کولورکتال، تشخیص زودهنگام، متیلاسیون، PCR ،CDKN2A اختصاصی متیلاسیون