ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ۲- آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علوم پزشکی مدرس، آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس)

تعداد صفحات :۱۶

هدف: آمینوگلیکوزیدها از جمله آنتی بیوتیک های وسیع الطیف هستند که برای درمان عفونت های باکتریایی کاربرد دارد. اشریشیا کلی شایع ترین عامل عفونت مجاری ادراری است. مقاومت آنتی بیوتیکی اشریشیا کلی رو به افزایش است. غیر فعال سازی آنزیمی آنتی بیوتیک های خانواده آمینوگلیکوزید توسط آنزیم های تغییردهنده آمینوگلیکوزیدها اصلی ترین مکانیسم مقاومت به این داروها در اشریشیا کلی است. هدف اصلی این مطالعه ارزیابی مولکولی حضور ژن رمز کننده ant(2″”)-Ia در جدایه های اشریشیا کلی دارای حساسیت مانوزی (پیلی تیپ I و P) و تولید کننده همولیزین است.مواد و روش ها: پس از جمع آوری ۲۷۶ جدایه اشریشیا کلی از بیماران مراجعه کننده به مرکز قلب تهران، الگوی مقاومت جدایه ها نسبت به آنتی بیوتیک های جنتامیسین، توبرامایسین، کانامایسین، آمیکاسین و نتیل میسین به روش انتشار از دیسک و با رعایت اصول CLSI تعیین شد. برای بررسی حساسیت به مانوز از گلبول قرمز انسان و برای بررسی قدرت تولید همولیزین جدایه ها از محیط بلاد آگار حاوی خون گوسفند و انسان استفاده شد. DNA کروموزومی با کیت استخراج و PCR برای ژن ant(2″”)-Ia انجام شد.نتایج: نتایج بررسی مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه ها نشان داد که بیشترین میزان مقاومت در برابر توبرامایسین (۲۴.۶۳ درصد) بود. ۶ درصد از جدایه های مقاوم به طور همزمان قدرت تولید همولیزین را در دو محیط بلاد آگار حاوی خون گوسفند و انسان نشان دادند. ۱۴ درصد از جدایه های حساس به مانوز به طور همزمان قدرت آگلوتیناسیون را داشتند. ۲۴.۶۳ درصد از جدایه های اشریشیا کلی به توبرامایسین، ۲۳.۱۸ درصد به کانامایسین، ۲۱.۰۱ درصد به جنتامیسین، ۶.۱۵ درصد به نتیل میسین و ۳.۶۲ درصد به آمیکاسین مقاوم بودند. در ۴۷.۸۸ درصد از جدایه های اشریشیا کلی ژن (ant(2″”)-Ia) شناسایی شد.نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای عفونت های مجاری ادراری توسط سویه های اشریشیا کلی پاتوژن دستگاه ادراری و افزایش بروز مقاومت آنتی بیوتیکی در این سویه ها، لازم است به صورت دوره ای میزان مقاومت بررسی شود تا بدین وسیله با انتخاب مناسب ترین گزینه درمانی از افزایش روزافزون مقاومت آنتی بیوتیکی جلوگیری شود.

کلید واژه: آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، مقاومت آمینوگلیکوزیدی، عفونت مجاری ادراری