مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک دارای ۱۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک :

مقاله ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در بهار ۱۳۸۹ در فصلنامه پژوهشی خون از صفحه ۱ تا ۸ منتشر شده است.
نام: ارتباط پلی مرفیسم C46T در ژن فاکتور XII با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک
این مقاله دارای ۸ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله ترومبوز
مقاله پلی مرفیسم (ژنتیک)
مقاله نسبت شانس

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
سابقه و هدف: تعدادی از نقص های ژنتیکی شناخته شده، منجر به افزایش خطر ترومبوز می شوند. نتایج مطالعه های پیشین نشان داده اند که FXII در پاتوژنز بیماری های ترومبوتیک درگیر است. فعالیت پلاسماییFXII ، قویا توسط پلی مرفیسم C46T در ژن این فاکتور تعیین می شود. در این مطالعه، خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک در همراهی با این پلی مرفیسم بررسی شد.
مواد و روش ها: مطالعه انجام شده از نوع مورد ـ شاهدی بود. ۱۶۰ نفر شامل ۱۲۰ بیمار ترومبوتیک و ۴۰ فرد کنترل که از نظر سن و جنس با گروه بیماران تطابق داشتند، مورد مطالعه قرار گرفتند. میزان فعالیتFXII ، با روش اندازه گیری زمان انعقاد توسط پلاسمای فاقد FXII و پلی مرفیسم C46T با استفاده از روش RFLP در هر دو گروه بررسی شدند.
یافته ها: در این مطالعه، مشاهده های قبلی که نشان دهنده تفاوت در سطح فعالیت FXII در افراد با ژنوتیپ های مختلف FXII بود، تایید شد. مهم تر این که سطوح فعالیت FXII کمتر از %۶۸ با خطر افزایش یافته برای ترومبوز همراه بود (CI%95=1.07-21.1 و OR=4.75). در مورد ژنوتیپ های CT و TT به ترتیب OR برای بیماران ترومبوتیک در مقایسه با کنترل، ۱۸۱ (CI%95=0.83-3.94) و ۲۱۷ (CI%95=0.45-10.7) بود.
نتیجه گیری: در این مطالعه نشان داده شد که پلی مرفیسم C46T یک تعیین کننده قوی سطوح پلاسمایی FXII است. علی رغم اهمیت این پلی مرفیسم در سطوح FXII ، هیچ ارتباطی بین آلل موتاسیون یافته T با خطر افزایش یافته بیمارهای ترومبوتیک مورد مطالعه پیدا نشد. بنابراین استنباط می شود که سطوح پایین فعالیت FXII دلیل ترومبوز نمی باشد بلکه نتیجه آن است.