سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1 دارای ۱۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن سازوکار اثر تجویز گابا (GABA) در پیشگیری از اختلال عملکرد پانکراس به دنبال القای دیابت در موش نژاد CD1 :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دیابت و متابولیسم ایران (مجله دیابت و لیپید ایران)

تعداد صفحات :۱۳

مقدمه: در دیابت نوع ۱ ، لنفوسیت های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول های بتا می شوند. سلول های T رگولاتورCD25+/CD4+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط Notrophline1(Nrp1+)با این سلول ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که آیا تجویز گابا می تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول های CD4+CD25+میانجی گری می شود و آیا واسطه عمل این سلول ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می باشد؟ روش ها: در این مطالعه از ۲۰ عدد موش نر نژاد CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه µmol200 گابا که در Phosphate buffer solution (PBS) حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر از محلول PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی حیوانات STZ 40mg/kgبه صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند. یافته ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان FOXP3+ در سلول های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول های حاوی NRP1+ در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان داد.نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+ در سلول های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و NRP1+ درسلول های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول ها صورت می گیرد.

کلید واژه: FOXP3