بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TACE) TNF-a) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته مغزی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TACE) TNF-a) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته مغزی دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TACE) TNF-a) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته مغزی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TACE) TNF-a) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته مغزی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TACE) TNF-a) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته مغزی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان

تعداد صفحات :۱۶

مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توام با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده (TACE) TNF-a و سطح فعالیت NF-kB است. روش بررسی: ۴۰ سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی حدود ۲۰ حیوان بود. گروه اول به صورت متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۹۵ درصد قرار گرفتند (InHO). گروه دوم به عنوان گروه کنترل نظیر گروه اول به صورت متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض اکسیژن ۲۱ درصد (هوای اتاق) قرار گرفتند (InRA). هر گروه به سه زیرگروه به نام زیرگروه انسداد شریان مرکزی مغز (MCAO)، گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمی MCAO) و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از ۲۴ ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از ۶۰ دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS ) و حجم آسیب بافتی در زیرگروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و ۴۸ ساعت بعد از پیش درمان، نمونه گیری به منظور اندازه گیری سطح فعالیت NF-kB انجام شد. به این ترتیب اثر HO و ایسکمی بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آ مینه تحریکی (EAATs) و سطح فعالیت NF-kB مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: پیش شرطی سازی با HO و ایسکمی متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی می شود. پیش درمان با HO متناوب باعث افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-a و سطح فعالیت NF-kB می شود. نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO متناوب و ایسکمی ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-a و سطح فعالیت NF-kB انجام می دهد.

کلید واژه: هیپرکسی نورموباریک، تحمل به ایسکمی مغزی، سکته مغزی، ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی، سطح فعالیت NF-kB