نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن نقش محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیگنالینگ پروتئین G تحریکی در تغییر آستانه درد ناشی از اعمال استرس شنای اجباری :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : فیزیولوژی و فارماکولوژی

تعداد صفحات :۱۶

مقدمه: مکانیسم های متعددی درگیر القا بی دردی و پردردی ناشی از استرس هستند. تکرار استرس قادر است باعث ایجاد تحمل به بی دردی ناشی از استرس شود. نقش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (HPA) در این اثرات نیاز به مطالعه بیشتر دارد.روشها: استرس شنای اجباری (۵ دقیقه در روز در آب (۲۰±۱oC در رتهای نر بالغ (۲۵۰-۲۰۰ گرم) نژاد ویستار بکار گرفته شد. از روش Tail flick برای سنجش آستانه درد استفاده شد. برای مطالعه نقش آدرنال از حیواناتی که آدرنال آنها برداشته شده بود (ADX) استفاده شد.یافته ها: استرس تا یک ساعت پس از اعمال، بیدردی ایجاد نمود اما از ساعت سوم به بعد اثر آن بصورت پر دردی ظاهر شد. تکرار استرس ضمن القای تحمل در آنالژزیای استرس، منجر به افزایش تدریجی هایپرآلژزیای آن شد. تجویز Oseltamivir نتوانست پر دردی ناشی از استرس را مهار نماید. دگزامتازون حتی نیم ساعت پس از تجویز پر دردی ایجاد نمود که تا ۲۴ ساعت ادامه داشت. تکرار تجویز آن در روزهای بعد منجر به افزایش پر دردی شد. در حیوانات ADX، آنالژزیای استرس حتی ۲۴ ساعت پس از استرس دوام یافت. تکرار استرس در حیوانات ADX تحمل ناچیزی در آنالژزیای استرس القا کرد و نتوانست باعث القا پر دردی گردد.نتیجه گیری: احتمالا پر دردی ناشی از استرس به ترشحات آدرنال مربوط بوده و این غده در القای تحمل به بی دردی ناشی از استرس نیز نقش دارد. لذا این احتمال وجود دارد که محور HPA مستقل از آدرنال در بی دردی ناشی از استرس نقش داشته باشد. Oseltamivir نتوانست پر دردی استرس را مهار کند، بنابراین احتمالا مسیر اپیوئیدی سیگنالینگ Gs نمی تواند به عنوان مسیر القای پر دردی ناشی از استرس مطرح باشد.

کلید واژه: استرس شنای اجباری، هایپرآلژزیا (پردردی)، آنالژزیا (بی دردی)، HPA، Oseltamivir