مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال- کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی – پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال- کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی – پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی دارای ۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال- کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی – پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال- کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی – پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال- کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی – پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علوم پایه پزشکی ایران

تعداد صفحات :۸

هدف ایسکمیک پره کاندیشنینگ (Ischemic Preconditioning, I/P) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی موجب محافظت قلب در مقابل آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. کارنیتین نیز به عنوان یک ماده بیولوژیک در انتقال اسیدهای چرب به داخل میوسیت ها و تولید انرژی مورد نیاز قلب شناخته شده است. در این مطالعه، اثرات IP و فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ (Preconditioning, Pharmacologic, P/P) ناشی از مصرف ال-کارنیتین (L-Car) بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia-Reperfusion, I/R) در قلب ایزوله موش صحرایی بررسی و مقایسه شده است. مواد و روش کار: موش های صحرایی نر (۳۳۰-۲۷۰ گرم) به صورت تصادفی، در یکی از گروه های کنترل، IP و سه گروه PP تحت درمان با L-Car، تقسیم شده و بعد از بیهوشی، قلب آنها به سرعت ایزوله و با اتصال به دستگاه لانگندورف، با محلول کربس کاربوژن دار با فشار ثابت تغذیه شدند. گروه کنترل و IPدر طول زمان تثبیت و نیز۳۰ دقیقه ایسکمی ناحیه ای و۱۲۰ دقیقه پرفیوژن مجدد محلول کربس معمولی دریافت داشتند ولی به محلول کربس گروه هایPP در طی ۱۰ دقیقه قبل از ایسکمی تا ۱۰ دقیقه بعد از آن، به ترتیب غلظت های ۰.۵، ۲.۵ و ۵ میلی مول L-Car افزوده شد. پس از اتمام پرفیوژن مجدد، قلب موش ها با اوانس بلو رنگ آمیزی و به چند قطعه بریده شدند و با تری فنیل تترازولیوم کلراید مجاور و در فرمالین ثابت شدند. سپس اندازه نواحی انفارکته با روش پلانیمتری اندازه گیری شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که IP و PP هر دو موجب کاهش کاملا معنی دار در وسعت ناحیه انفارکته در مقایسه با گروه کنترل می شوند. درصد ناحیه انفارکته در گروه کنترل ۴۶.۳±۲.۹ درصد بود اما در گروه IP به ۲۲.۲±۲.۷ درصد و درگروه های PP تحت درمان با غلظت های ۰.۵، ۲.۵ و ۵ میلی مول L-Car به ترتیب به ۲۵.۹±۳.۰، ۱۹.۳±۱.۷ و ۱۷.۲±۱.۵ درصد کاهش یافتند (P<0.001). درصد ناحیه انفارکته در قلب ایزوله موش های صحرایی بین گروه های PP با یکدیگر و همچنین با گروه IP، تفاوت آماری معنی داری نشان نداد.نتیجه گیری: این مطالعه، وجود اثرات محافظتی IP و L-Car را به عنوان یک عامل ایجادکننده PP، علیه آسیب های ایسکمیک قلب و کاهش اندازه انفارکت در طی I/R، نشان داد.

کلید واژه: پره کاندیشنینگ، ال- کارنیتین، ایسکمی، پرفیوژن مجدد، اندازه انفارکت، قلب ایزوله