عملکرد توبولهای کلیه در کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 عملکرد توبولهای کلیه در کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن دارای ۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد عملکرد توبولهای کلیه در کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی عملکرد توبولهای کلیه در کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن عملکرد توبولهای کلیه در کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دانشگاه علوم پزشکی ارتش جمهوری اسلامی ایران (annals of military and health sciences research)

تعداد صفحات :۶

سابقه و هدف: کم خونی فقر آهن شایعترین بیماری خونی دوران شیرخوارگی و کودکی می باشد و فقر آهن با یا بدون کم خونی، رشد و نمو ذهنی در کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد. کم خونی فقر آهن سبب تخریب توبولهای پروگزیمال و افزایش حجم فضای اطراف توبولها در کورتکس کلیه ها می شود و هیپوکسی به عنوان عامل اصلی در ایجاد این تغییرات مطرح است. در برخی مطالعات متعاقب درمان با آهن (حتی بدون اصلاح کم خونی)، عملکرد کلیه ها بهبود یافته اند. هدف از این مطالعه بررسی عملکرد توبولی کلیه ها در کودکان دچار کم خونی فقرآهن در بیمارستان کودکان مفید می باشد.مواد و روشها: این مطالعه به روش توصیفی مقطعی و بر روی کودکان مبتلا به کم خونی فقرآهن که در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان مفید بستری شده بودند انجام پذیرفت. حین مراجعه مستمر و سرشماری ۶۰ کودک با محدوده سنی ۳-۶۰ ماه که از نظر هموگلوبین، هماتوکریت، حجم متوسط گلبول قرمز، سطح سرمی آهن و ظرفیت کلی اتصال به آهن واجد آنمی فقرآهن بودند و فاقد معیارهای خروج (تالاسمی مینور و عفونت) بودند وارد مطالعه شدند و از نظر اختلال باز جذب سدیم، پتاسیم، کلسیم و فسفر، همچنین اختلال دفع پروتئین تحت بررسی قرار گرفتند. داده ها با استفاده از نرم افزار SSPS نسخه ۱۱ مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.یافته ها: از مجموع ۶۰ بیمار وارد شده به مطالعه، ۵۲ بیمار واجد حداقل یک اختلال توبولی بودند. شایعترین نوع توبولوپاتی اختلال دفع پروتئین (۶۵%) و نادرترین آن اختلال بازجذب پتاسیم بود (P<0.05). درمقایسه معیارهای آنمی فقرآهن مشاهده گردید که ظرفیت اتصال آهن در بیماران با هر یک از اختلالات توبولی، بیش از گروه بدون این اختلالات بود که این اختلاف در مورد اختلال باز جذب سدیم، پتاسیم و فسفر معنی دار بود. بیمارانی که مبتلا به اختلال دفع پروتئین بودند، واجد سن کمتر و بیمارانی که اختلال بازجذب پتاسیم داشتند، دارای وزن کمتری در مقایسه با بیماران فاقد اختلالات توبولی بودند که این اختلاف معنی دار بود. نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات توبولی در بیماران مبتلا به کم خونی فقرآهن در این مطالعه (۸۷%)، سن و وزن کمتر بیماران آنمیک با اختلالات توبولی در مقایسه با بیماران آنمیک فاقد این اختلالات است که بخصوص در مورد سن در اختلال دفع پروتئین و وزن در اختلال باز جذب پتاسیم چه در آنالیز تک متغیره و چه در آنالیز چند متغیره قابل توجه و معنی دار بوده است.

کلید واژه: آنمی فقر آهن، اختلال دفع پروتئین، توبولوپاتی