مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی دارای ۱۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی :

مقاله برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در پاییز ۱۳۸۹ در مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان از صفحه ۱۶۲ تا ۱۷۴ منتشر شده است.
نام: برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش های کوچک آزمایشگاهی
این مقاله دارای ۱۳ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله WIN55, 212-2؛ مکامیلامین
مقاله یادگیری احترازی غیرفعال
مقاله موش کوچک آزمایشگاهی

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمینه و هدف: کانابینوئیدها اثرات متنوع و پیچیده ای بر روی اعمال شناختی سطح بالا اعمال می کنند. به دلیل همپوشانی بین گیرنده های نیکوتینی و کانابینوئیدی در برخی از ساختارهای مغزی نظیر هیپوکامپ پشتی، احتمال وجود برهمکنش بین سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در زمینه کنترل اعمال شناختی وجود دارد. در این مطالعه، اثر مکامیلامین بر یادگیری وابسته به وضعیت القا شده با WIN55,212-2 مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، از ۲۸۰ سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال مدل Step-down انجام شد و میزان تاخیر حیوان در پایین آمدن از سکو به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد.
یافته ها: تزریق WIN55, 212-2 و AM251 پس از آموزش، باعث تخریب حافظه گردید. حافظه تخریب شده با تزریق WIN55, 212-2 به طور کامل با بکار بردن WIN55, 212-2 یا مکامیلامین در روز آزمون به حالت عادی بر گشت.
نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ایجاد شده با WIN55, 212-2 و یادگیری وابسته به وضعیت القا شده با WIN55, 212-2 بازی می کنند.