کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد توسط مقلد آنزیم سوپر اکسید دسموتاز (MnTBAP) در مدل in vivo کلیه موش صحرایی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد توسط مقلد آنزیم سوپر اکسید دسموتاز (MnTBAP) در مدل in vivo کلیه موش صحرایی دارای ۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد توسط مقلد آنزیم سوپر اکسید دسموتاز (MnTBAP) در مدل in vivo کلیه موش صحرایی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد توسط مقلد آنزیم سوپر اکسید دسموتاز (MnTBAP) در مدل in vivo کلیه موش صحرایی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد توسط مقلد آنزیم سوپر اکسید دسموتاز (MnTBAP) در مدل in vivo کلیه موش صحرایی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : یاخته

تعداد صفحات :۸

هدف: بررسی اثر مقلد آنزیم سوپر اکساید دسموتاز (MnTBAP) بر ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد در کلیه موش صحرایی
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی ابتدا موش های صحرایی بیهوش شده با پنتوباربیتال سدیم تراکئوتومی شدند. سپس شریان فمور کانول گذاری، فشار متوسط شریانی و تعداد ضربان قلب در تمام مدت آزمایش توسط سیستم PowerLab ثبت گردید. انفوزیون سالین به میزان ۶ میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت از طریق ورید فمور برقرار شد. مثانه نیز کانول گذاری و ادرار در تمام مدت پرفیوژن مجدد جمع آوری گردید. سپس با ایجاد یک برش شکمی، شریان هر دو کلیه از بافت های اطراف به دقت جدا شد. بعد از اتمام جراحی و یک دوره استراحت ۶۰ دقیقه ای رت ها به طور تصادفی در چهار گروه Sham+MnTBAP،Sham-Operated،IR و IR+MnTBAP قرار گرفتند. در گروه های (Ischemia-reperfusion: IR)، شریان هر دو کلیه به مدت ۴۰ دقیقه توسط کلمپ بولداگ مسدود و سپس ۶ ساعت پرفیوژن مجدد برقرار شد. رت ها ۱۵ دقیقه قبل از زمان ایسکمی، ۱۰)MnTBAPمیلی گرم بر کیلوگرم) به صورت بولوس وریدی یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری BUN، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ارزیابی شد. از روش آنالیز واریانس یک طرفه به منظور ارزیابی داده ها استفاده شد.
یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که MnTBAP، به طور معنی داری از افزایش شاخص های BUN، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ناشی از ضایعات ایسکمی پرفیوژن مجدد جلوگیری می نماید.
نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کند که مهار گونه های فعال اکسیژن به ویژه آنیون O2-با استفاده از یک SOD mimetic می تواند ضایعات ناشی از IR را کاهش دهد. با توجه به اینکه اثرات سمی از MnTBAP گزارش نشده است و امکان مصرف آن به صورت خوراکی وجود دارد و در مدل های مختلف استرس اکسیداتیو در شرایط in vivo موثر بوده است، استفاده از آن در پروتکل درمانی مقابله با ضایعات ناشی از IR در مطالعات مقدماتی بالینی پیشنهاد می شود.

کلید واژه: آنزیم سوپراکساید دسموتاز، ایسکمی- پرفیوژن مجدد، گونه های فعال اکسیژن، MnTBAP