مقایسه اثر بروموکریپتین و کینپیرول بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقایسه اثر بروموکریپتین و کینپیرول بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی دارای ۱۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقایسه اثر بروموکریپتین و کینپیرول بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقایسه اثر بروموکریپتین و کینپیرول بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقایسه اثر بروموکریپتین و کینپیرول بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : فیزیولوژی و فارماکولوژی

تعداد صفحات :۱۳

دوپامین یکی از نوروترانسمیترهای مهم مغز است که اثرات خود را از طریق گیرنده های شبه D1و D2 اعمال می نماید. نقش این سیستم در القای هیپرگلیسمی به اثبات رسیده است. ما قبلا نشان دادیم که اثر تحریک سیستم دوپامینی بر روی سطح گلوکز پلاسما احتمالا توسط رسپتورهای شبه D2 اعمال می گردد. در این پژوهش، دو آگونیست انتخابی گیرنده D2 یعنی بروموکریپتین و کیتپیرول جهت بررسی بیشتر نقش این گیرنده و همچنین مقایسه اثر این دو آگونیست بر روی سطح گلوکز پلاسما مورد استفاده قرار گرفت.در این تحقیق از موش های سوری استفاده شد. خون گیری از حیوان با روش Stone ازRetro Orbital Sinus انجام گرفت و سطح گلوکز پلاسما به روش ارتوتولوییدین اندازه گیری شد. جهت آنالیز آماری داده ها از آنالیز واریانس یک طرفه استفاده گردید و در تمام حالات p<0.05 به عنوان پاسخ معنی دار در نظر گرفته شد. بروموکریپتین ۲ mg/kg) و ۰.۵، ۰.۱۲۵) سبب افزایش گلوکز پلاسما به طور وابسته به دوز و وابسته به زمان گردید. هیپرگلیسمی حاصل ازآن توسط سولپیراید ۲۵ mg/kg افزایش و توسط سولپیراید ۱۰۰ mg/kg و دو مپریدون ۳۰ mg/kg کاهش یافت. اثر مهار کنندگی سولپیراید بر هیپرگلیسمی ایجاد شده از همان لحظات ابتدایی بعد از تزریق مشاهده شد. در حالی که اثر ممانعت کنندگی دومپریدون از ساعت دوم به بعد مشاهده گردید. کینپیرول ۱ mg/kg) و ۰.۵، ۰.۲۵) به طور وابسته به دوز و زمان سبب هیپرگلیسمی گردید که این اثر توسط دومپریدون ممانعت شد. اثر مهار کنندگی دومپریدون از همان لحظات اول بعد از تزریق مشاهده شد. نتایج ما نشان می دهند، بروموکریپتین از طریق مکانیزم های محیطی و مرکزی و کینپیرول از طریق مکانیزم های محیطی سبب هیپرگلیسمی می گردند و هیپرگلیسمی حاصل از بروموکریپتین عمدتا از طریق گیرنده D2 و افزایش گلوکز پلاسما توسط کینپیرول احتمالا از طریق گیرنده های دیگر دوپامینی غیر حساس به سولپیراید اعمال می شود و این دو دارو احتمالا از طریق مسیرهای متابولیکی متفاوت سبب بروز این پدیده می گردند.

کلید واژه: سیستم دوپامینرژیک، گلوکز پلاسما، کینپیرول، بروموکریپتین