معرفی بیمار مبتلا به دیس اتونومی فامیلیال با تظاهر زخم قرنیه دو طرفه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 معرفی بیمار مبتلا به دیس اتونومی فامیلیال با تظاهر زخم قرنیه دو طرفه دارای ۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد معرفی بیمار مبتلا به دیس اتونومی فامیلیال با تظاهر زخم قرنیه دو طرفه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی معرفی بیمار مبتلا به دیس اتونومی فامیلیال با تظاهر زخم قرنیه دو طرفه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن معرفی بیمار مبتلا به دیس اتونومی فامیلیال با تظاهر زخم قرنیه دو طرفه :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه (بهبود) (journal of kermanshah university of medical sciences)

تعداد صفحات :۶

سابقه و هدف: با توجه به اینکه بیماری های ایسکمی قلبی یکی از شایعترین عوامل مرگ و میر در دنیای امروز به شمار می روند، شناسایی روش هایی که قلب را در برابر ایسکمی محافظت می کنند، بسیار با اهمیت است. مکانیسم های تطابقی متعددی در این خصوص شناسایی شده که بعضا توسط مهار متابولیک در سطح سلولی القا گردیده اند. با توجه به اینکه سیانید یک مهارکننده متابولیک قوی است و موجب مهار آنزیم سیتوکروم اکسیداز و تنفس سلولی می گردد، هدف مطالعه حاضر بررسی این نکته است که به کارگیری سیانید تا چه میزان درافزایش مقاومت قلب نسبت به ایسکمی موثر می باشد؟مواد و روشها: مطالعه حاضر به روش تجربی روی رتهای نر بالغ در دو گروه تست و کنترل صورت گرفت. در گروه تست حیوانات روزانه ۱.۷ mg/kg سیانید پتاسیم را از طریق داخل صفاقی به مدت ۳۵ روز متوالی دریافت داشتند. در گروه کنترل به همان میزان سالین نرمال تجویز گردید. سپس قلب کلیه حیوانات طبق روش لانگندورف مجزا شدند و هر یک سه مرحله کنترل اولیه، دوره ایسکمی (با کاهش پرفیوژن به ۴۰% میزان اولیه) و بازگشت به پرفیوژن آزاد را گذراندند. برای بررسی آماری از آزمون t جفت نشده استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که میزان جریان مایع کرونر، فشار بطن چپ LVP و قابلیت انقباضی dp/dt در مرحله اول و همچنین وزن قلبها در دو گروه تفاوت معناداری نداشتند، اما در مرحله ایسکمی درصد تغییرات LVP و dp/dt نسبت به حالت اولیه در گروه تست (۲.۸۸±۳۱.۸-، ۲.۵۳±۴۴.۳۲-) نسبت به گروه کنترل (۵.۱۹±۵۵.۲۹-، ۴.۷۳±۶.۴۸-) به طور معناداری تفاوت داشتند (P<0.005) در مرحله سوم نیز درصد تغییرات در گروه تست (۴.۵۹±۱۱.۴۹و ۴.۲۴±۱۰.۲۸) به طور معناداری با گروه کنترل (۷.۶۲±۸.۱۲-، ۷.۱۳±۹.۱۹-) متفاوت بود (P<0.05).بحث: این نتایج حاکی از حفظ مناسب تر عملکرد قلب درطول دوره ایسکمی و بازگشت پرفیوژن آزاد در گروه تست نسبت به گروه کنترل می باشد که احتمالا از طریق تاثیر سیانید در مهار متابولیک و تحریک مکانیسم های مقاوم سازی داخل سلولی صورت گرفته است. در مجموع به نظر می رسد که سیانید عامل مناسبی برای القای مقاوم سازی قلبی نسبت به ایسکمی بوده است. مطالعات تکمیلی به منظور روشن شدن مکانسیم های دقیق سلولی و مولکولی در این خصوص پیشنهاد می گردد.

کلید واژه: دیس ‌اتونومی فامیلیال، ‌زخم قرنیه