مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین دارای ۲۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله دیابت و متابولیسم ایران (مجله دیابت و لیپید ایران)

تعداد صفحات :۲۶

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است و تلاشهای گسترده‌ای برای درک علل پیدایش و عواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می‌رسد عمدتاً در اثر تولید بیش از حد لیپوپروتیین ‌های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپو B باشد. در نتیجه در سالهای اخیر مکانیسم‌های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپو B مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اخیرا برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های in vivo و in vitro استفاده می‌شود. نتایج مدل‌های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حد VLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها در کبد و تولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپو B، از یک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می‌شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده بر روی این مدل نشان می‌دهد که در حالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDL حاوی آپو B105 از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B 48 از روده، افزایش می‌یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساس در تولید بیش از حد لیپوپروتیین‌ها داشته باشند، شناسایی کرده‌ ایم.این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می‌پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده‌ای بین افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپر انسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.

کلید واژه: دیس لیپیدمی، مقاومت به انسولین، دیابت قندی، آپولیپوپروتیین B