مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین دارای ۱۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین :

مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در تابستان ۱۳۸۹ در مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان از صفحه ۵۱ تا ۶۳ منتشر شده است.
نام: القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین ۵- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین
این مقاله دارای ۱۳ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله ATP
مقاله آپوپتوز
مقاله آدنوزین
مقاله لوسمی میلوئید مزمن
مقاله K562

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمینه و هدف: آدنوزین -۵ تری فسفات (ATP) نه تنها به عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول ها به شمار می رود، بلکه در تحریک مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می شود نیز، نقش ایفا می کند. در طول سالیان گذشته گزارش های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر رده های سلولی سرطان های مختلف ارایه شده است. همچنین چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد ATP ارایه شده است و به نظر می رسد مکانیسم اثر ATP تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATPو مکانیسم عمل آن بر رده سلولی K562 به عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید مزمن (CML) مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: رده سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تاثیر ATP در غلظت و فاصله های زمانی مختلف قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول های K562 با استفاده از آزمون MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز از روش های فلوسایتومتری و آزمون قطعه قطعه شدن DNA استفاده شد. محتوای DNA و چرخه سلولی با دستگاه فلوسایتومتر مورد مطالعه قرار گرفت. جهت بررسی مکانیسم اثر ATP اثرات ATPS (آگونیست غیر قابل تجزیه (ATP و نوکلئوتیدهای حاصل از تجزیه ATP (آدنوزین، ADP و (AMP بر روی سلول های K562 مطالعه شد. از دی پریدامول برای بررسی ورود آدنوزین به داخل سلول و از یوریدین برای بررسی القا قحطی پیریمیدینی استفاده شد.
یافته ها: داده های حاصل از مطالعه ما نشان داد که ATP در فواصل زمانی ۲۴ تا ۷۲ ساعت و در غلظت های بین ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ میکرومولار سبب مهار رشد و توقف چرخه سلولی در مرحله S گردید. این اثرات ATP به وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز منجر گردید. همچنین مطالعه مکانیسم عمل ATP در سلول K562 نشان داد که این نوکلئوتید از طریق تبدیل به آدنوزین و سپس القا قحطی پیریمیدینی اثرات خود را اعمال می کند.
نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر، از آنجایی که روش های درمانی کنونی CML که بیشتر آنها مبتنی بر شیمی درمانی است تاکنون چندان موثر واقع نشده اند و همراه اثرات جانبی از جمله مقاومت دارویی می باشند، ATP با توجه به خاصیت های قوی مهار رشدی و القا آپوپتوز در سلول های K562، می تواند به عنوان ترکیبی موثر در درمان این لوسمی به صورت یک دارو و یا در ترکیب با داروهای دیگر مد نظر قرار گیرد.