توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی نور و افتالمولوژی دارای ۶۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی نور و افتالمولوژی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز بررسی نور و افتالمولوژی۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی نور و افتالمولوژی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن بررسی نور و افتالمولوژی :

بررسی نور و افتالمولوژی

نور و افتالمولوژی

Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD

چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی درباره اختلالات سیستم عصبی مرکزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیک بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیک موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI‌ که حرکات چشم را کنترل می کنند نیز ممکن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نیز رابطه‌ نزدیکی با اعمال چشم دارند.

مسیر حس بینایی

مرور توپوگرافیک

عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می کند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبکیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند که با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می کند. سلول های دوقطبی به نوبه خود با سلول های گانگلیونی شبکیه سیناپس برقرار می کنند. آکسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبکیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیک را بسازند. عصب از پشت کره چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می کند تا از طریق کانال اپتیک وارد حفره جمجمه ای شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتیک به هم می پیوندند تا کیاسمای اپتیک را تشکیل دهند. در کیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها که از نیمه نازال شبکیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل که تقاطع نمی کنند می پیوندند تا راه اپتیک (optic tract) را تشکیل دهند. هر راه اپتیک به دور پایک مغزی کشیده می‌شود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار کند. بنابراین تمام الیافی که تکانه‌های نیمه راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیک چپ را می سازند و روی نیمکره مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمه چپ میدان بینایی روی نیمکره مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمک هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی کولیکولوس فوقانی به هسته pretectal در مغز میانی می روند. بقیه الیاف در هسته زانویی خارجی سیناپس برقرار می کنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیکولوکالکارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی کپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعه بینایی گسترده می شود. اشعه بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.

تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای

یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی

در تجربه بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینه میدان بینایی محیطی و مرکزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شکل ۳-۱۴ انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی کیاسما (در شبکیه یا عصب اپتیک) باعث نقایص یکطرفه میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف کیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممکن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شکل، و محل یکسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات کیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.

ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی کامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یک نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسکوتوم نسبی» (یعنی یک نقص میدان بزرگتر برای یک شیءِ آزمونی کوچکتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)‌» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با کناره های شیب دار است (یعنی نقص به یک اندازه است و ربطی به اندازه شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند که «قطعی» است.

قانون کلی مهم دیگر این است که هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعه‌ ناحیه پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی که ضایعات راه اپتیک باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماکولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یک همی آنوپی هومونیموس کامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف کیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماکولا و شبکیه‌ محیطی است. ضایعات پس سری ممکن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیک و کینتیک شوند (پدیده ریدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتیک

نوریت اپتیک

(پاپیلیت)

نوریت اپتیک و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند که به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیک به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شکایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به کار می آید زیرا ممکن است در معاینه افتالموسکوپی شبیه به آن به نظر آید.

نوریت رتروبولباریک یک نوع نوریت اپتیک است که آنقدر دور از دیسک اپتیک رخ می دهد که تغییرات اولیه در دیسک اپتیک توسط افتالموسکوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت کاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دکتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسک در اثر التهاب اپتیک موضعی در سر عصب (عصب اپتیک داخل چشمی).

شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسکلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسکلروز مولتیپل در %۶۰-۲۵ بیماری که بین ۲۰ و ۴۵ سالگی هستند و یک حمله نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسکلروز مولتیپل پس از یک حمله نوریت اپتیک با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توکسیک، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیک لِبِر، دیابت ملیتوس، و کمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد کافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیک رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایه الیاف عصبی شبکیه ظاهر می شود (شکل ۵-۱۴). دیسک رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعه شدید منجر به یک دیسک سفید گچی با حدود مشخص در یک چشم نابینا می شوند.

آمبلیوپی توکسیک- تغذیه ای

۱- آمبلیوپی الکل- تنباکو

آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است که گاهی آمبلیوپی الکل- تنباکو خطاب می شود. افرادی که رژیم غذایی ناکافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممکن است دچار اسکوتوم های centrocecal (مرکزی- لکه کوری) شوند که معمولاً تراکم یکنواختی دارند. وقتی تراکم اسکوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراکم تر معمولاً بین نقطه فیکساسیون و لکه کور در دسته پاپیلوماکولار قرار دارند.

خوردن الکل زیاد با یا بدون سیگار کشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. کاهش دو طرفه دید مرکزی در بیش از %۵۰ بیماران وجود دارد، که تیزبینی آنها را به کمتر از تقلیل می دهد. اکثر بیماران دیگر، کاهش شدید دید مرکزی در یک چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود است. میدانهای دید مرکزی، اسکوتوم هایی نشان می دهند که تقریباً همیشه هر دو نقطه فیکساسیون و لکه‌ کور را در برمی‌گیرند (اسکوتوم سنتروسکال) (شکل ۱۴-۱۴) ممکن است دیسک اپتیک رنگپریده باشد (شکل ۱۳-۱۴). تخریب سلول های گانگلیونی در ماکولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیک، و نیز گاهی در کیاسما، تغییرات هیستولوژیک اصلی اند.

در کتابها بیشتر به سایر علل توکسیک توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباکو، که باعث کاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نکرده است. اسکلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماکولا ممکن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.

غذای کافی همراه با تیامین، اسید فولیک و ویتامین B_۱۲ تقریباً همیشه برای درمان کامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الکل و دخانیات توصیه می شود و ممکن است درمان را تسریع کند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند که در آنها تغذیه کافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنکه به مصرف با رویه الکل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی ۲-۱ ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممکن است تا یکسال رخ ندهد. کارکرد بینایی ممکن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیک دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسک ممکن است رخ ندهند که بستگی دارد به مرحله ای از بیماری که درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

۲- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی

اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند که با قطع مصرف دارو و افزودن مکمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممکن است در بیمارانی که سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.

تماس طولانی با سرب می تواند اثر توکسیک روی عصب اپتیک داشته باشد. تالیوم در بسیاری از کرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.

کینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیک و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبکیه شود.

۳- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول

متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاک الکل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها که در ماشینهای فوتوکپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی که تهویه ناکافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیک قابل توجه آن گردد.

یافته های بالینی

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیک و فورمالدئید، که اسیدوز ایجاد می کنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبکیه و آسیب منتشر شبکیه می شوند.

اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به کوچک شدن میدان بینایی و گاهی کوری کامل گردد. اختلالات بینایی از «لکه هایی در جلوی چشم» تا کوری کامل متغیرند. نقایص میدان کاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیه بین لکه کور و مرکز شبکیه را دربرمی‌گیرند (شکل ۱۵-۱۴).

هیپرمی دیسک اولین یافته افتالموسکوپی است. طی ۲ روز اول یک ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسک و شبکیه مجاور ظاهر می شود. ادم دیسک می تواند تا ۲ ماه طول بکشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیک رخ می دهد.

پاسخ مردمک به نور متناسب با مقدار کاهش بینایی، کم می شود. در موارد شدید مردمک ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممکن است رخ دهند.

درمان

درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیکربنات سدیم و تجویز خوراکی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت کرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری کند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.

ترومای عصب اپتیک

کاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیک می تواند در %۱ تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی که دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل کانالیکولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیک از طریق استخوان اتموئید توأم با کورتیکواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.

نوروآناتومی مسیرهای مردمکی

ارزیابی واکنشهای مردمکی در تعیین محل ضایعاتی که مسیرهای اپتیک را گرفتار می سازند مهم اند. معاینه گر باید با نوروآناتومی مسیر واکنش مردمک به نور و میوز همراه با تطابق آشنا باشد.

الف- رفلکس نور: مسیر رفلکس نور تماماً زیرقشری (subcortical) است. الیاف آوران مردمکی در عصب اپتیک جای دارند و این مسیر را می پیمایند تا آنکه از راه اپتیک (o.tract) قبل از رسیدن به جسم زانوی خارجی، جدا شوند. سپس از طریق بازوی کولیکولوس فوقانی وارد میدبرین می شوند و در هسته پره تکتال سیناپس برقرار می کنند. هر هسته پره تکتال نورون هایی از خلف قنات مغزی به هسته ادینگر- وستفال همانطرف و سمت مقابل (در شیار خلفی ماده خاکستری اطراف قنات) می فرستد. در آنجا سیناپسی با عصب اکولوموتور برقرار می شود. مسیر وابران رفلکس از طریق عصب سوم به عقده مژگانی در بخش کناری کاسه چشم است. الیاف پس عقده ای از طریق اعصاب مژگانی کوتاه به عضله اسفنکتر عنبیه می روند.

ب- رفلکس دید نزدیک: وقتی چشمها به یک شیءِ نزدیک نگاه می کنند، سه واکنش رخ می دهد- تطابق، همگرایی، و انقباض مردمک- که باعث می شوند یک تصویر واضح روی نقاط متناظر دو شبکیه متمرکز شود. شواهد متقنی وجود دارند مبنی بر آنکه مسیر مشترک نهایی از طریق عصب اکولوموتور با یک سیناپس در عقده مژگانی هدایت می شود. مسیر آوران در جلوی هسته‌ ادینگر- وستفال وارد مغز میانی می شود و الیافی به هر دو سوی قشر مغز می فرستد. گرچه سه جزء رفلکس در ارتباط باهمند، ولی رفلکس دید نزدیک را نمی توان یک رفلکس خالص تلقی کرد زیرا می توان هر جزء را مستقل از دو قسمت دیگر خنثی نمود- یعنی با منشور (خنثی کردن همگرایی)، با عدسی ها (خنثی کردن تطابق)، و با داروهای میدریاتیک ضعیف (خنثی کردن میوز). این حالت حتی می تواند در شخص کور که یاد بگیرد به بینی خود نگاه کند، ایجاد گردد. فزونکاری دو طرفه رفلکس دید نزدیک بصورت اسپاسم تطابقی است. فلج تطابقی دو طرفه در بوتولیسم و در سندرم گیلن باره نوع Miller Fisher رخ می دهد.

مردمک آرژیل روبرتسون

مردمک آرژیل روبرتسون قویاً سیفیلیس سیستم عصبی مرکزی همراه با تابس دورسالیس یا پارزیس جنرال را مطرح می کند. قطر مردمک کمتر از mm 3 است (میوتیک) و به تحریک نوری پاسخ نمی دهد. مردمک با تطابق منقبض نمی شود. این یافته تقریباً همیشه دو طرفه است. مردمکها عموماً نامنظم و خارج از مرکز هستند و با مصرف میدریاتیکها اتساع کمی پیدا می کنند، که به علت آتروفی عنبیه است. با شیوع کمتر، بصورت ناکامل (پاسخ آهسته به نور) یا یکطرفه یا همراه با مردمکهای تونیک (شبیه به سندرم آدی (Adie^,s S.) ) دیده می شود. درجاتی از مردمک آرژیل روبرتسون در بیش از %۵۰ بیمارانی که سیفیلیس سیستم عصبی مرکزی دارند دیده می شود. بندرت، انواع گسترده ای از سایر بیماریهای سیستم عصبی مرکزی باعث مردمک آرژیل روبرتسون ناکامل می شوند، که عبارتند از دیابت، الکلیسم مزمن، انسفالیت، اسکلروز مولتیپل، بیماری دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی، و تومورهای مغز میانی. ماده خاکستری اطراف قنات مغزی ( periaqueductal gray)‌ در مغز میانی معمولاً محل ضایعه است و لذا بر رفلکس نور مؤثر است. مسیر رفلکس دید نزدیک قدامی تر است و گرفتار نمی شود.

مردمک تونیک

مردمک تونیک ناشی از غیرطبیعی بودن مکانیسم انقباض مردمک است، که در این حال تمام یا بخشی از عضله اسفنکتر در برابر تحریک دید نزدیک به آهستگی منقبض می شود ( tonidally) اما بیش از واکنش آن در برابر تحریک مستقیم نور است. معمولاً با فقدان رفلکس های تاندونی عمقی (سندرم آدی) همراه است. این حالت ناشی از آسیب دیدن عقده مژگانی است که ۳۰ عصب را به جسم مژگانی تخصیص می دهد و در مقابل یک عصب را به اسفنکتر عنبیه تخصیص می دهد. لذا، در یک ضایعه جسم مژگانی، تطابق ممکن است بیشتر سالم مانده باشد و نیز به دلیل عصب گیری ترجیحی، عصب گیری مجدد آن پس از آسیب محتمل تر است. محلول ضعیف (%۱/۰) پیلوکارپین که درون کیسه ملتحمه ای چکانده شود باعث تنگ شدن مردمک تونیک می‌شود (زیرا قطع عصب موجب افزایش حساسیت شده است؛) مردمک های طبیعی منقبض نمی شوند. مردمک تونیک در تاریکی به آهستگی گشاد می شود و به مصرف میدریاتیک ها بسرعت واکنش نشان می دهد. مردمک های تونیک دو طرفه بایستی شک به نوروپاتی اتونومیک را برانگیزند. اما نشان داده اند که برخی از ضایعات پیش عقده ای عصب اکولوموتور دچار افزایش حساسیت به دلیل قطع عصب می شوند، که احتمالاً مربوط به مسیر مستقیم عنبیه ای است که در عقده‌ مژگانی سیناپس برقرار نمی کند.