بررسی بیماری های معده و دئودنوم

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی بیماری های معده و دئودنوم دارای ۳۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی بیماری های معده و دئودنوم  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز بررسی بیماری های معده و دئودنوم۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی بیماری های معده و دئودنوم،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی بیماری های معده و دئودنوم :

بررسی بیماری های معده و دئودنوم

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.

ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم

معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B_۱۲ و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم می‌شوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (G_s) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H⁺, K⁺ – ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K⁺ با H⁺، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (G_i) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز می‌شوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از ۴ غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B_۱۲ نقش مهمی ایفا می نمایند.

درمان نگهدارنده

در حال حاضر، دیگردرمان نگهدارنده مزمن و کم‌دوز (نصف مقدار) هیچ کدام از بلوکرهای H_۲ پذیرفته شده نیست. اکنون، درمان نگهدارنده فقط در مورد آن دسته از بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک کاربرد دارد که از نظر هلیکوباکتر پیلوری، مثبت بوده و درمان ریشه‌کنی آنها ناموفق بوده باشد.

جراحی

با وجود آنکه زمانی، جراحی یکی از درمان‌های مهم بیماری زخم پپتیک به شمار می‌رفت، ولی در حال حاضر هیچگونه نقشی در درمان بیماری زخم پپتیک فاقد عارضه ندارد؛ چرا که این زخم‌ها با ریشه‌کن سازی هلیوباکتر پیلوری و قطع مصرف NSAIDها بهبود می‌یابند. با این وجود، عوارض بیماری زخم پپتیک، کاهش نیافته‌اند و جراحی نقش مهمی را در درمان عوارض ایفا می‌نماید.

عوارض

زخم‌های پپتیک خونریزی‌دهنده

شایع‌ترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیک است؛ این خونریزی در ۱۵ تا ۲۰ درصد بیماران مبتلا، رخ می‌دهد. با وجود آنکه در ۸۰ درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف می‌گردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخم‌ها، ۶ تا ۷ درصد می‌باشد. اصلی‌ترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیک، با شکایت‌هایی چون هماتمز، ملنا یا هماتوشزی مراجعه می‌کنند؛ اغلب اوقات، پیش از وقوع علایم مذکور، هیچگونه دردی احساس نمی‌گردد. موارید که سبب ضعیف شدن پیش آگهی خونریزی می‌شوند عبارتند از عدم تعادل همودنیامیک به هنگام مراجعه، مشاهده خروج خون قرمز روشن از رکتوم یا از لوله نازوگاستریک، سن بیشتر از ۶۰سال، نیاز به ترانسفوزیون‌های پیاپی و افزایش تعداد بیماری‌های زمینه‌ای طبی. تمامی بیماران دچار خونریزی از GI فوقانی، باید هر چه زودتر تحت اندوسکوپی قرار بگیرند؛ زیرا این کار هم امکان مداخلات درمانی را فراهم می‌کند و هم امکان تعیین پیش‌آگهی خونریزی مجدد را میسر می‌نماید. میزان خونریزی مجدد، تقریباً به صورت زیر است: ۵ درصد درزخم‌هایی که قاعده تمیز دارند، ۱۰ درصد در زخم‌هایی که نقاط مسطح دارند و ۵۵ درصد در زخم‌هایی که حالت نشتی یا فورانی دارند. میزان خونریزی مجدد و مرگ و میر در بیمارانی که زخم‌های بزرگتر از ۱ تا ۲ سانتیمتر دارند، بیشتر است. درمان اندوسکوپیک با استفاده از روش‌هایی چون انعقاد دوقطبی یا انعقاد حرارتی و تزریق اپی‌نفرین، به طور آشکاری باعث کاهش مرگ و میر، کاهش مدت بستری در بیمارستان، کاهش دفعات ترانسفوزیون خون و کاهش نیاز به جراحی اورژانس گردیده و پیش‌آگهی را در بیماران دچار زخم‌های خونریزی دهنده بهبود می‌بخشد.

از آنجا که اکثر خونریزی‌ها در فاصله ۳ روز از اولین حمله رخ می‌دهند، لذا بیماران دچار خونریزی فعال یا بیمارانی که دارای نشانه‌های خونریزی هستند (نشانه‌هایی چون نقاط رنگدانه‌دار موجود در حفره زخم یا موجود در لخته)، چنانچه در این ۳ روز، وضعیت پایداری داشته باشند، می‌توانند مرخص گردند. از آنجا که پیش‌آگهی بیماران دچار زخم‌های با قاعده تمیز، عالی است، این بیماران می‌توانند تا ۲۴ ساعت پس از مراجعه مرخص شوند. تقریباً ۲۰ درصد بیماران، پس از درمان آندوسکوپیک، دچار خونریزی مجدد می‌شوند که ۵۰ درصد اینها می‌توانند با موفقیت، تحت درمان مجدد قرار بگیرند. بقیه آنها نیز کاندید مداخل جراحی خواهند بود؛ ولی چنانچه خطر جراحی، بسیار بالا در نظر گرفته شود، می‌توان آنها را حین آنژیوگرافی، از طریق تزریق داخل شریانی وازوپرسین یا روش‌های آمبولیزاسیون، ردمان نمود. جراحی، عموماً جهت به کنترل درآوردن عروق خونریزی دهنده انجام می‌پذیرد. در حال حاضر، در چنین وضعیتی، از نقش جراحی به عنوان آخرین حربه درمانی زخم، کاسته شده است. پس از آنکه درمان اولیه زخم‌های خونریزی دهنده، به اتمام رسید، زخم باید تحت درمان ضدترشحی که قبلاً ذکر گردید، قرار بگیرد.