توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی دارای ۷۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی۲ ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی :

بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی

مقدمه :

بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.

نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمه Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.

این ویروس از خانواده اورتومیکسو ویریده و واجد ۳ تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که ماده ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

تاریخچه بیماری در طیور از سال ۱۸۷۸ در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال ۱۹۰۱ توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H_۵ و H_۷ از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال ۱۹۷۱ یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H_۷ بود.

از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H_۵ و H_۷ از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H_۵ و H_۷ بوده است (۱۰).

درسال ۱۹۵۵ مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H_۷N_۷ , H_۷N_۱) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.

خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در ۲۰ سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (۶)

اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل ۱۹۸۳ شروع شد و در سپتامبر ۱۹۸۴ با کشتار ۵/۱۵ میلیون پرنده از ۳۹۰ گله با ضرر اقتصادی معادل ۶۰ میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که ۳۴۹ میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (۶).

از ۸۱-۱۹۷۹ در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال ۱۹۷۸ سروتیپ (H_۱۱N_۶) Hav_۳Nav_۱ از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر ۵/۲% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال ۱۹۷۹ سروتیپ (Hav_۶.N_۲) = (H_۶.N_۲) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال ۱۹۸۰ سروتیپ H_۷N_۷ از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (۱)

شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال ۸۱-۱۹۸۰ بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav_۶.N_۲) = H_۶.N_۲A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال ۱۹۸۰ مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای ۷۹-۱۹۷۶ جدا شد.

بین سالهای ۸۰-۱۹۷۵ بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که ۴۱ ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و ۲۱ طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در ۹۶% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.

متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار ۱۹۷۹، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای ۸۰ و ۱۹۷۹ انجام گرفت. بطور کلی ۲۸۲۲ نمونه سرم از ۶۰ گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد ۸۵ نمونه (۱/۳%) از ۴ فارم (۷/۶%) مثبت بودند. هر ۴ فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار ۱۹۷۹ داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از ۱۹۰۲ نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی ۱۸ نمونه از ۱۰۹۰ سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال ۱۹۷۹ از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال ۱۹۸۰ ، ۱۰ سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.

در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای ۸۰-۱۹۷۸ سوابهای مقعدی و نایی از ۳۴۲۱ پرنده وحشی گرفته شد و ۶۴ سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (۲۷) دریک بررسی سرولوژیکی ۸۹ مزرعه اردک در ۱۲ کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، ۲۹/۷% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav_۶.N_۱)=H_۶.N_۱

۲۵/۲% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav_۳.Nav_۱)=H_۱۱.N_۶ و ۴۹/۴% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه

A/duck/ Czeckly /56 (Hav_۴.Nav_۱)=H_۴.N_۶ مشخص نشد. تقریباً ۱۴% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.

در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای ۸۰-۱۹۷۸ در اسرائیل انجام گرفت، از ۱۴۰۹ پرنده که ۴۷۳ پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع ۲۹ ویروس آنفلوانزا که ۲۴ نمونه از پرندگان وحشی و ۵ نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.

ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال ۱۹۷۳ جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر ۱۹۷۶ در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.

در سال ۱۹۸۱ دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال ۱۹۸۳ بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H_۹H_۶ ویروس از بوقلمون ها در سال ۱۹۸۴ جدا شدند و دو نمونه از تیپ H_۹ از طیور در سال ۱۹۸۵ جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H_۷N_۲ , H_۵N_۲-H_۶.N_۱-H_۶.N_۲ جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.

از پائیز ۱۹۷۸ تا تابستان ۱۹۷۹، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، ۶/۱۶% ،۱۷/۲ میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav_۴Neq_۲(H_۴N_۸) , Hav_۶.N_۱(H_۶N_۱) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله ۱۸۰۰۰۰ مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و ۵% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق ۶ ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav_۷.Neq_۲(H_۷.N_۸) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.

دو ویروس باقیمانده (Hav_۷.Nav_۲)(H_۷.N_۳) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav_۷.Neq_۲)(H_۷N_۸) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.

بخش دوم :

مرفولوژی :

در حال حاضر مرفولوژی یا شناخت ساختمان و آرایش اجزاء در ویریون آنفلوانزا مشخص شده است. ویریونها به شکل کره نامنظم با قطر ۸۰ تا ۱۲۰ نانومتر می باشند. اگر چه اغلب اشکال رشته ای با همان قطر ولی با طول متفاوت وجود دارد. سطح ویریون با خارهای نزدیک به هم بطول ۱۲-۱۰ نانومتر پوشیده شده است. نوکلئوکپسید مارپیچ در پوشش خارجی ویروس قرار گرفته است. خارهای سطحی با دو شکل متفاوت عبارتند از (Haemaglutinin Antigen) HA که ترایمر میله ای شکل بوده و (Neuraminidase Antigen) NA که یک تترامر قارچی شکل است. HA سبب اتصال ویریون به رسپتورهای سطح سلول (سیالیل الیگوساکارید) و عامل فعالیت هماگلوتیناسیون ویروس می‎باشد. فعالیت آنتی بادی هادی ضد HA در خنثی سازی انتشار ویروس از سلولهای آلوده، در ایجاد ایمنیت اهمیت دارند.

آنزیم نورآمینیداز سبب آزاد شدن ویروس جدید از طریق فعالیت گیرنده های نورآمینیک اسید می‎شود. آنتی بادی های ساخته شده بر علیه NA در حفاظت سلول و همینطور در محدود کردن انتشار ویروس از سلولهای الوده دخالت دارند در حال حاضر ساختمان های ۳ بعدی هماگلوتینین H3 و نوآمینیداز N2 و N9 مشخص شده و مناطق یا اپی توپهای و آنتی ژنی مهم آنها معلوم گردیده است. (۲)

NA,HA به همراه یک پروتئین کوچک بنام M_۲ در یک غلاف چربی از جنس غشاء پلاسمایی سلول میزبان فرو رفته اند در زیر پوشش خارجی ویروس، پروتئین ساختمانی عمده ای بنام M_۱ قرار دارد که مولکولهای RNA بهمراه نوکلئوپروتئید (NP) و ۳ پروتئین PA , PB2 , PB1 که مسئول تزاید و نسخه بردای RNA می باشند ا نرا احاطه کرده اند. ژنوم ویروسی متشکل از ۸ قطعه RNA یک رشته ای می‎باشد. این ۸ قطعه کد کننده ۱۰ پروتئین ویروسی هستند که۸ تا از آنها از اجزا ساختمانی ویریون هستند (PA,PB2,PB1,M2,M1,NP,NA,HA) . قطعه ای از RNA با کمترین وزن مولکولی ۲ پروتئین غیرساختمانی NS2,NS1 راکد می‎کند. این پروتئین ها در سلول آلوده قابل تشخیص بوده و NS1 با اینکلوژن های داخل سیتوپلاسمی ارتباط دارد. در هر حال هنوز نقش NS1,NS2 بدرستی مشخص نشده است. (۲)

۸ قطعه RNA با وزن مولکولی متفاوت قابل جداسازی از ذرات ویروسی بوده و نقش کدگذاری هر قطعه شناخته شده است قطعات RNA ویروس می‎توانند توسط دوالکتروفورز ژل پلی اکریلامید از هم مجزا شوند. مقایسه شکل حرکت RNA ویروس های مختلف خصوصاً ویروس های بازآرائی شده (Reassortants) روی ژل در ریشه یابی منشا ژن ویروس مورد استفاده قرار می گیرند. بعلاوه می‎توان RNA ویروسهای آنفلوانزای نزدیک و نسبتاً مشابه را از طریق نقشه برداری الیگونوکلئوتیدی جهت تعیین درجه تفاوت بین سویه های مورد مقایسه قرار داد (یک روش حساس جهت تشخیص موتاسیون) این روش در ابتدا برای مقایسه نمونه هائی با قدرت بیماریزائی کم و زیاد در مرغهای ایالت پنسیلوانیا بکار رفت. در طی ۱۰ سال اطلاعات بسیار زیادی در مورد توالی ژنهای ویروس انفلوانزا بدست آمده است. اطلاعات مربوط به توالی ژنتیکی قابل توجه بوده و شامل اطلاعات جزئی مربوط به توالی و در بعضی موارد اطلاعات کامل در مورد ۸ ژن ویروسی بوده است. اطلاعات ارزشمندی نیز در زمینه تعیین توالی ژنهای HA چند تحت تیپ پرندگان شامل H7,H5,H3 بطور کامل و نیز اطلاعات ناقص مربوط به توالی ۱۴ هماگلوتینین موجود شناخته شده بدست امده است. این اطلاعات بطور قابل توجهی در حال افزایش بوده و بایستی در حدی قابل استناد و ارزشمند شده باشد که اجازه توجیه ژنتیکی برای خواص بیولوژیکی مهم مثل قدرت بیماریزائی ، تمایل به بافت خاص و تعداد میزبانها را بدهد. (۲)

ترکیبات شیمیایی : ترکیب شیمیایی ویریون شامل ۱/۱-۸/۰% RNA ، ۷۵-۷۰% پروتئین ، ۲۴-۲۰% چربی و ۸-۵% کربوهیدرات، چربیها در غشاء سلول قرار دارند که بیشتر آنها فسفولیپید با مقادیر کمی کلسترول و گلیکولیپید می‎باشد. کربوهیدراتها شامل ریبوز در RNA ، لاکتوز، مانوز، فوکوز و گلوکز آمین که اساسا در ویریون بصورت گلیکوپروتئین یا گلیکولیپید می باشند. پروتئین های ویریون و محل گلیکوزیلاسیون فعال، ژنوم ویروسی خاصی دارند. اما ترکیبات چربی و کربوهیدرات متصل به گلیکوپروتئین ها یا گلیکولیپیدهای سلول میزبان می باشند. (۶)

طبقه بندی تحت تیپ :

تشخیص تحت تیپها بوسیله آزمایش NIHI ( مهار نورآمینیداز ) صورت می گیرد. اگر چه ، بعلت تفاوتهای آنتی ژنیک بین تحت تیپهای AIV و ویروسهای آنفلوانزای طیور تنها بوسیله یک پرسنل با تجربه و با استفاده از آنتی سرم اختصاصی در آزمایشگاههای مرجع باید تشخیص داده شود. با آزمایش HI، در انتخاب reagent جهت تشخیص تحت تیپ H ویروس و جلوگیری از مشکلات Steric hindrance یا ( موانع آرایش اتمی ) می شود موانع آرایش اتمی که اگر آنتی سرم استفاده شده برای تشخیص H شامل آنتی بادی های N ( نورآمینیداز ) که با سویه های ناشناس همولوگ می باشند وجود داشته باشد می تواند پارامیکسوویروس ایجاد شود. واکنش اختصاصی پادتنهای N با هماگلوتینین غیراختصاصی می تواند تداخل نماید و منجر به مهار غیراختصاصی و احتمالا تشخیص نادرست شود. (۹)

تشخیص مولکولی و شناسائی آنها :

آزمایش ترانس کریپتاز معکوس واکنش زنجیره ای پلی مراز یا (RTPCR) جهت تشخیص حضور اسیدنوکلئیک ویروس آنفلوانزا در نمونه های کلینیکی و شناسائی نشانگرهای حاد همراه با ویروسهای خیلی حاد تحت تیپهای H5 و H7 بکار می رود. نشانرهای حاد در تحت تیپهای H5 و H7 به وسیله اسیدهای آمینه اساسی چند تائی در محل تقسیم هماگلوتینین مشخص می شوند (۹)

بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی
فهرست مطالب

مقدمه

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

اپیدمیولوژی

بخش دوم

مورفولوژی ویروس

تزاید ویروسی

تنوع آنتی ژنی

تغییر آنتی ژنی

بخش سوم

بیماریزایی ویروس آنفلوانزا

علائم بیماری

یافته های کالبد گشایی

هیستوپاتولوژی

بخش چهارم

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایشهای شناسایی تیپ

طبقه بندی تحت تیپها

تشخیص مولکولی و شناسایی آنها

جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل

بخش پنجم

درمان- کنترل- پیشگیری

منابع