بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت دارای ۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت :

تعداد صفحات :۴

چکیده مقاله:

مقدمه: نروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است که با تغییرات ساختاری در اعصاب محیطی شامل آتروفی اکسون، میلین زدایی،کاهش تارهای عصبی و کند شدن بازسازی تارهای عصبی همراه میباشد. از سوی دیگر GSK-31 کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ را تعیین میکند. مهار آن در افزایش بقای نورونی موثر گزارش شده. از اینرو هدف از پژوهش حاضر بررسی بیان mRNAGSK-3? بر اثر تمرین استقامتی در نوروپاتی دیابت میباشد . روش شناسی: بدین منظور ۱۶ سر رت نر ویستار بهطور تصادفی به ۴ گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپااتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین ۴۵ میلیگرم/کیلوگرم( انجام شد ۲ هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمونهای آلودینایمکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمارین استقامتی تداومی با شدت ۵۵-۵۰ Vo2max به مدت ۶ هفته اجرا شد ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نرون های حسی L4-L6 بافت نخاع )بخش خلفی( استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت . تجزیه و تحلیل آماری نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS-20 انجام و سطح معنیداری ۰.۰۵ در نظر گرفته شد . نتایج: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3 را تجربه میکند P=0.016 از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروههای سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد P=0.0001 به طوری که بیان ژن در گروه نوروپااتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. بنابراین می توان گفت نتایج آنالیز واریاانس دو طرفه تمرین × دیابت حاکی از اثر معنی دار تمرین و نوروپاتی بر بیان ژن GSK-3 بوده است اما تفاوت معنادار ی برا ی اثر متقابل تمرین و نروپاتی در بخش حسی نخاع مشاهده نشد P=0.535 به علاوه نتایج حاصل از تحلیل واریانس یک طرفه نشان میدهد که اختلاف معناداری در میزان بیان ژن GSK-3 بین گروه سالم تمارین با گروه هاای نوروپااتی کنترل P=0.001 و نوروپاتی تمرین P=0.033 وجود دارد. از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروههای سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده میشود شکل ۱ . اما اختلاف معناداری بین گروه کنترل سالم و گروه نوروپاتی تمرینی وجود نداشت. بحث و نتیجهگیری: تاکنون مطالعات بسیار کمی به بررسی اثر ورزش بر GSK-3 پرداخته اند. نتایج پژوهش های انجام شده، رابطه ی معنی داری بین تغییرات در بیان GSK-3 در عضله اسکلتی موش های دیابتی و تمرین نشان داده است. برخی مطالعات کاهش این کیناز را با اجرای تمرین ورزشی در عضله دوقلو رت ها نشان دادهاند و پیشنهاد کردند که این کاهش احتماالا به دلیل افزایش فعالیت مسیرهای پیامرسانی Akt/mTOR بوده که یکی از مسیرهای فسفوریلاسیون و غیرفعال کننده ی GSK-3 می – باشد یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نرون های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3 بوده و ورزش می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3 به عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد