بررسی آناتومی میکروسکوپی قلب

مقدمه

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.
میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.
آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.
بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

References:

۱)    Brunwald; heart disease ; textbook of cardiovascular medicine ,1997Vol;3 ,pp:1198-1207
۲)    Harison ; heart disease ; principle of internal medicine ,2005,Vol;1,pp:282-290,320-324,330-351.
۳)    Cecil;Essentials of  medicine ;heart Disease ,2001,Vol;1,pp:79-85
۴)    Brogon Gx Jr;Holloder JE:Mccuskeg Evaluation of a new assay for cardiac troponine I VS creatine kinase- MB for the diagnosif AMI .Med 1997.
۵)    Lindahl B;Biochemical markers of myocaridial damage for early diagnostic and prognosis in patients with coronary syndromes .1996
۶)    Lioyd – Jonse ;Carmago CA;Giugliano PR; walshen. Characteristics and prognosis of patients with suspected acut myocardial infarction and elevanted MB relative index but no total creatione kinase. 1999 Nov.
۷)    Rubin E,Farber JL.Eds .Essential pathology .2nd ed . Philadelphia ,PA:JB Lippincott Co;1995
۸)    Cotran RS.Kumar V,Robbin SL,eds. Robbins Pathologic Basis of Disease .5th ed .Philadelphia ,PA:WB Saunders Co”1994
۹)    www-medlib. med.utah, eduwebpath TUTORIAL MYCARDMYCARD . HTM L1 The internet pathology laboratory