مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی دارای ۱۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی :

مقاله بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در پاییز ۱۳۸۸ در زیست شناسی تکوینی از صفحه ۶۷ تا ۷۵ منتشر شده است.
نام: بررسی بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در مایع مغزی- نخاعی و سرم کودکان مبتلا به هیدروسفالی
این مقاله دارای ۹ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله فاکتور رشد اندوتلیال عروقی
مقاله هیدروسفالی
مقاله مایع مغزی- نخاع

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
سابقه و هدف: هیدروسفالی یک بیماری است که در آن تولید غیرطبیعی مایع مغزی – نخاعی ( (CSFدر بطن ها و یا فضای زیر عنکبوتیه منجر به افزایش فشار درون جمجمه ای ( (ICPمی شود. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی ((VEGF مهمترین فاکتور آنژیوژنیک است که در شرایط هیپوکسی فعال می شود. بنظر می رسد که در اثر افزایشICP کشش اکسیژن به داخل بافت مغزی کاهش می یابد و در نتیجه رونویسی از ژن VEGF افزایش می یابد.
روش بررسی: در این تحقیق بنیادی مایع مغزی – نخاعی کمری و سرم از ۱۶ کودک مبتلا به هیدروسفالی انسدادی و از ۱۴ کودک که به علت مشکوک بودن به اختلالات عصبی بین سال های ۱۳۸۷- ۱۳۸۵ به بیمارستان مرکز طبی کودکان تهران مراجعه کرده بودند، گرفته شد. غلظت کلی پروتئین و غلظت VEGF به ترتیب با استفاده از روش های بردفورد و ELISA اندازه گیری شد.
یافته ها: غلظت کلی پروتئین در نمونه های بیمار نسبت به نمونه های کنترل افزایش معنی دار داشت (P<0.05) به همین ترتیب غلظت VEGF در سرم بیماران نیز اندکی افزایش یافته بود ولی این افزایش معنی دار نبود. غلظت VEGF در CSF بیماران نسبت به کودکان گروه کنترل افزایش بسیار معنی داری نشان داد (P<0.001).
نتیجه گیری: در شرایط عادی بیان بسیار کمی از VEGFدر مغز وجود دارد در مقابل در هیپوکسی موضعی یا سیستمیک، نورون ها، آستروسیت ها و سلول های میکروگلیا افزایش بیان VEGF را نشان می دهند. این مطالعه نشان دهنده افزایش بیان VEGF در شرایط هیپوکسیک در CSF و نیز نقش آن در فیزیو پاتولوژی این بیماری است.