پروژه تحریک در سلول عضلهی صاف رحمی
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
پروژه تحریک در سلول عضلهی صاف رحمی دارای ۶۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد پروژه تحریک در سلول عضلهی صاف رحمی کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است
بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه تحریک در سلول عضلهی صاف رحمی
چکیده
مقدمه
انقباض و تحریک عضله صاف
تشریح مدل
روابط حاکم
پارامتر های مدل
حل روابط مدل
نتایج
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادات
مراجع
پیوست
REFRENCE:
[۱]Limor Bursztyn,Osnat Eytan,Ariek J.Jaffa,David Elad,”Mathematical model of excitation-contraction in a uterine smooth muscle cells”,department of biomedical engineering faculty of engineering,Tel-Aviv university,Tel-Aviv 69978,Israel.2007.
[۲]Yoshino M,Wang SY,Kao CY,“sodium and calcium inward currents in freshly dissociated and intracellular calcium waves“,obstet Gynecol 89(4):604-8,1997.
[۳]M.L.coller.G.JI,Y.-X,WANG and M.I.KOTLTKOFF,”calcium-induced calcium release in smooth muscle “,department of animal biology.2000.
[۴]Kuriyama H,Kitamura K,Itoh T,”Innoue R.physiological features of visceral smooth muscle cells,with special refrence to receptor and ion channels”,physiol Rev 78(3): 811-920,1998.
[۵]Abraham ST,Benscoter H,Schworer CM,Springer HA.,”In situ ca+2 dependence for activation of ca+2/calmodulin-dependent protein kinase 11 in vascular smooth muscle cells”.J Biol chem. 271(5):2506-13,1996.
[۶]Word RA,Tang DC,Kamm K,”activation properties of myosin light chain kinase during contraction/rekaxation cycles of tonic and phasic smooth muscles”,J Biol chem. 296(34):21596-602,1994.
[۷]Mackenzie lw,Word RA,Casey ML,Stull JT,”Myosin light chain phosphorylation in human myometrial smooth muscle cells”,Am J physiol 258:c92-8,1990.
[۸]Szal SE,Repke JT,Seely EW,Graves SW,Parker CA,Mogan KG,”[Ca+2]I signaling in pregnant human myometrium”,Am J physiol 267:E77-87,1994.
[۱۰ ] فیزیولوژیکی پزشکی گایتون
-۱چکیده:
انقباضات رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف میومتریال (SMCs) که بخش اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. ورود یونهای کلسیم به داخل سلول پس از دپلاریزاسیون غشای سلول شروع میشود. افزایش غلظت کلسیم آزاد داخل سلول زنجیرهای از واکنشها را ایجاد میکند، که منجر به شکلگیری پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین میشود و به دنبال آن سلولها منقبض میشوند
در هنگام انقباض، SMC ها کوتاه میشوند و نیروهایی را به سلولهای مجاور اعمال میکنند. مدل ریاضی انقباض SMC میومتریال به منظور مطالعهی فرآیند انقباض- تحریک توسعه داده شده است. مدل میتواند به منظور توصیف غلظت کلسیم داخل سلولی و فشار تولید شده به وسیلهی سلول در پاسخ به دپلاریزاسیون غشای سلول استفاده شود. مدل برای عملکرد سه مکانیسمهای کنترل کلسیم محاسبه میشود: کانالهای کلسیمی ولتاژی، پمپهای کلسیمی و تبادلگرهای سدیمی/کلسیمی
فرآیندهای فسفریلاسیون رشتهی سبک میوزین(MLC) و فشار تولید شده با استفاده از مدل پل عرضی Hai&Murphy محاسبه شدند و در رابطه با غلظت کلسیم از طریق نرخ ثابت فسفریلاسیون میوزین میباشد. اندازهگیریهای کلسیمی، فسفریلاسیون MLC و نیرو در سلولهای منقبضشده برای تنظیم پارامترهای مدل و تست توانایی آن برای محاسبهی پاسخ سلول به تحریک مورد استفاده قرار میگیرد. مدل برای بازتولید نتایج آزمایشات ولتاژ کلمپ صورت گرفته در سلولهای میومتریال موشهای باردار و همچنین نتایج اندازهگیریهای فسفریلاسیون MLC و تولید نیرو در سلولهای میومتریال انسان غیرباردار مورد استفاده قرار میگیرد
-۲مقدمه:
انقباضپذیری رحمی به وسیلهی انقباضات سلولهای عضلهی صاف[۱] میومتریال[۲] که قسمت اعظم لایهی میومتریال دیوارهی رحمی را تشکیل میدهد، تولید میشود. در رحم غیر باردار، انقباضات همزمان این SMCs ها تغییراتی را در هندسهی مایع واسط دیواره رحمی به وجود میآورد
این تغییرات باعث حرکات مایع داخل رحمی میشود که در جریان مرحلهی اولیهی تولیدمثل ضروری است. درهنگام زایمان، انقباض همزمان این میوسیتها[۳] تولید نیروهایی میکند که بهمنظور بیرون آمدن نوزاد از رحم ضروری میباشد. دپلاریزاسیون غشای سلول باعث آغاز ورود یونهای کلسیم به داخل سلول از طریق کانالهای کلسیمی ولتاژی[۴] شده و به موجب آن غلظت کلسیم داخل سلولی[۵] زیاد میشود. افزایش سطح باعث اتصال کلسیم و کالمدولین شده و این امر میوزین کیناز[۶] که یک آنزیم فسفریلهکننده است را فعال میکند. فعالشدن میوزین کیناز موجب فسفریلهشدن رشتهی سبک تنظیمکنندهی میوزین[۷] میشود. سپس پلهای عرضی بین فیلامانهای اکتین و میوزین شکل میگیرد و تولید انقباض عضلانی میکند
با استفاده از تکنیک ولتاژ کلمپ فرآیند تحریک- انقیاض در مایومتریای[۸] انسان و rat مورد مطالعه قرار گرفت. تحریک میوسیتهای ایزوله با استفاده از پالسهای ولتاژ نشاندهندهی روابط جریان- ولتاژ در SMCs میومتریال باردار در rat و انسانها میباشد. اعمال تک پالسهای ولتاژ نشان داد که جریان یونهای کلسیم ( ) از طریق VOCCs نوع L به طور قابل توجهی غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش میدهد، درحالیکه در تحریکات مکرر با قطار پالس هم باز شدن VOCCs و هم کلسیم القا شده و آزاد شده[۹] از شبکهی سارکوپلاسمی[۱۰] منجر به افزایش میشود. ورود جریان به دنبال دپلاریزاسیون سلولهای میومتریال rat شامل دو جز است، که بر پایهی تفاوت در خصوصیات فعالسازی و غیرفعالسازی سلولها و همچنین در سینتیک آنهاست. جز اول یک جربان سدیمی سریع است حال آنکه جز دوم یک جریان آهستهی کلسیم میباشد( )
مطالعهی مکانیسمهای کاهشدهندهی در میومتریوم[۱۱] موش باردار، که یک فرآیند حساس برای استراحت SMC است، نشان میدهد که پمپهای کلسیم غشای پلاسما ۳۰% کلسیم داخل سلول را خروج میکنند و تبادلگر مسئول خروج ۶۰% از کلسیم داخل سلول هستند. کلسیم باقیمانده احتمالا از طریق ذخیرههای داخل سلولی اداره میشود. ازاینرو، مکانیسمهای سارکولمال[۱۲] بیرون اندازی کلسیم برای کاهش تعیینکننده است، در حالیکه اهمیت جذب کلسیم به ذخیرههای داخل سلول کمتر است
برخی از مطالعات مربوط به رابطهی بین ، فسفریلاسیون MLC و نیروی انقباضی SMCs میومتریال میباشد. در مطالعات اولیه که در سلولهای میومتریال انسان صورت گرفت، معلوم شد که افزایش در باعث افزایش در فسفریلاسیون MLC میشود. اندازهگیریهای همزمان در طی انقباضات تحریکی الکتریکی و خود به خودی عضلهی رحمی انسان غیر باردار نشان داد که نیرو با نرخی کمتر از افزایش و فسفریلاسیون MLC ایجاد میشود
مقادیر حداکثر و دائمی فسفریلاسیون MLC زودتر به مقادیر میرسد. پیشنهاد شده که عدم حساسیت MLCK به فسفریلاسیون پس از ثانیهی اول از آغاز انقباض، کاهشی را در نرخ فسفریلاسیون MLC و تولید نیرو ایجاد میکند
نتایج مشابهی وقتی گذرا و دائمی نسبت به روابط نیرو در نوارهایی از میومتریال انسان باردار در طی انقباضات خودبخودی و تحریکی تخمین زده شده است، به دست آمده است. همچنین نتایج آزمایشات روی نوارهایی از میومتریال انسان باردار و غیر باردار نشان داد که فسفریلاسیون MLC در هنگام انقباض در بافت باردار در مقایسه با بافت غیر باردار کمتر است. درحالیکه مقدار فشار تولید شده توسط فسفریلاسیون MLC در بافت میومتریال باردار بیشتر است. چندین مدل ریاضی برای توصیف کنترل سطح ، تولید نیرو و تغییرات طول در انواع مختلف SMCs توسعه پیدا کرده است
سیستم انتقال کلسیم و پتانسیل غشا در یک میوسیت شریانی به وسیلهی دو اسیلاتور مرتبط که تعامل بین داخل سلولی و پتانسیل غشا در نتیجهی آزادسازی دورهای کلسیم از ذخیرههای داخلی و ورود دورهای کلسیم خارج سلولی را شبیهسازی نموده است، مدل میشود. فشار تولید شده به وسیلهی سلول با استفاده از مدل پل عرضی چهار مرحلهای Hai–Murphy محاسبه میشود که را به شکلگیری پل عرضی و ایجاد فشار مربوط میکند
فرآیند انقباض- تحریک در SMC مغزی- عروقی نیز با استفاده از مدل ریاضی توصیف شده است. همچنین رفتار الکتروشیمیایی تنظیم با استفاده از مدل غشای Hodgkin-Huxley و به همراه مدل کمپارتمنت مایع شرح داده شده است. روابط تعادل جرم به منظور محاسبهی غلظت یونهای مختلف داخل سیتوزل مورد استفاده قرار میگیرد
همچنین برای محاسبهی اثرات بافر نمودن و جریانهای کلسیمی از طریق غشای SR در نظر گرفته میشود. در هر دو مدل روابط توصیفکنندهی جریانهای غشایی یونی که از منحنیهای مشخصهی فعالسازی آنها به دست میآید. پارامترهای مدل بر طبق اندازهگیریهای انجامشده در سلولهای ایزوله و با استفاده از تکنیکهای ولتاژ کلمپ و دادههای آزمایشگاهی اضافی تنظیم میشود
مدلهای موجود میومتریال، رفتار رحم در بافت و ارگانها و نیروهای انقباضی محاسبهشده را شرح میدهد که نتایج حاصل از آن بسیار شبیه اندازهگیریهای کلینیکی فشار داخل رحمی در هنگام انقباضات زایمان میباشد
هنوز، روابط بین دپلاریزاسیون غشا، کنترل کلسیم و تولید نیرو در میوسیت میومتریال به صورت دقیق شرح داده نشده است. از این رو مدل ارائه شده در این تحقیق به منظور شبیهسازی فرآیند کامل انقباض عضلهی صاف رحمی که با دپلاریزاسیون شروع میشود، توسعه یافته است
مدل بر پایهی خصوصیات الکتروفیزیولوژیکی سلول و مکانیسمهای سلولی که افزایش در را به تولید نیرو مربوط میکند، میباشد و به منظور مطالعهی عملکرد و خصوصیات این مکانیسمها استفاده میشود
در شبیهسازیها تغییرات محاسبهشده در ، فسفریلاسیون MLC و فشار تولید شده به وسیلهی انقباض میوسیتها با دادههای تجربی حاصل از سلولهای میومتریال rat و انسان مقایسه میشود
-۳انقباض و تحریک عضله صاف:
-۱-۳انقباض عضلهی صاف:
عضلهی صاف برخلاف عضلهی اسکلتی از فیبرهای بسیار کوچکتر تشکیل شده است. فیبرهای عضله اسکلتی حدود بیست برابر قطورتر و صدها برابر درازتر از فیبرهای عضلهی صاف است. بسیاری از اصول انقباض عضلات صاف همان اصول انقباضی عضلات اسکلتی است
-۱-۱-۳انواع عضلهی صاف:
عضله صاف هر عضو از جنبههای گوناگون با عضله صاف اکثر اعضای دیگر تفاوت دارد
ابعاد فیزیکی
سازماندهی به صورت دسته
پاسخ به تحریکات مختلف
ویژگیهای عصبگیری
عملکرد
عضلهی صاف به دو نوع عمده تقسیم میشود
عضله صاف چندواحدی
عضله صاف تکواحدی
عضله صاف چند واحدی:
این نوع عضلهی صاف از فیبرهای مجزای عضله صاف تشکیل شده است. هر فیبر مستقل از سایر فیبرها عمل میکند و مانند فیبرهای عضلهی اسکلتی غالبا از یک پایانهی عصبی عصب میگیرد. ضمنا سطح خارجی این فیبرها همچون فیبر های عضلهی اسکلتی از یک لایه نازک مادهای شبیه غشای پایه پوشیده شده است. این ماده ترکیبی از فیبریلهای ظریف کلاژن و گلیکوپروتئین است که به عایق سازی فیبرها از هم کمک میکند
مهمترین ویژگی فیبرهای عضلهی صاف چند واحدی این است که هر فیبر میتواند مستقل از سایرین منقبض شود و کنترل فیبرها عمدتا به واسطه پیامصهای عصبی است. در مقابل، بخش عمدهای از کنترل عضلهی صاف تکواحدی با محرکهای غیرعصبی است. برخی نمونههای عضلهی صاف چندواحدی عبارتند از: عضلهی مژگانی چشم، عنبیه چشم ،عضله راستکنندهی مو که تحریک آنها با دستگاه عصبی سمپاتیک موجب راستشدن موها میشود
عضله صاف تکواحدی:
[۱] SMCs
[۲] myometrial
[۳] myocytes
[۴] Voccs
[۵]
[۶] MLCK
[۷] MLC
[۸] myometria
[۹] CICR
[۱۰] SR
[۱۱] myometrium
[۱۲] Sarcolemmal
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.