تحقیق در مورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 تحقیق در مورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی دارای ۸۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق در مورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی تحقیق در مورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن تحقیق در مورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی :

به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد ۷۲۰ قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.
برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان ۲/۰ درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن ۲۶ روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.
جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین ۲۱، ۴۲ و ۴۹ روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (۰۵/۰)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (۰۵/0P>).
ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجه‌های آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (۰۵/۰). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (۰۵/۰) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (۰۵/0P>).
به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه‌های گوشتی، تعداد ۴۸۰ قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل ۲*۲ به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر ۴۰ قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.
جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن ۲۶ روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت ۱۰۰ میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.
در نهایت، میزان OPG در روزهای ۷-۱۳ و شاخصهای تولید در سنین ۳، ۶و۷ هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنی‌دار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنی‌داری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.
مقدمه
مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
بخش اول
ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A:
کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[۱] و دیویس[۲] نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دریافتند که موش های صحرایی تغذیه شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش های تغذیه شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[۳] و مندل[۴] گزارش کردند که در کره عاملی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.
در سال ۱۹۳۰، مور[۵] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامینA وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[۶] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال ۱۹۳۰ و ویتامین A در سال ۱۹۳۱ شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال ۱۹۳۷، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگاه تولید شد. در سال ۱۹۴۷ برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد (۵و۸).
ساختمان و شیمیایی
از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی بتایونون[۷] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن های نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می گردند (۴و۲۴).
متابولیسم
الف) جذب:
محل اصلی جذب ویتامین A و کاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاکاروتن در روده کوچک توسط میسل هایی (گویچه هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می افتد، صورت می پذیرد. در سلول‌های روده ای، قسمت اعظم بتاکاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد که قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلو میکرون ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و کبد می شوند. در این مراحل مقدار کمی از رتینول اکسید شده و به رتینال و اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود. کاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برای این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملکولی کم، جذب پیش ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (۷).
در حالت استاندارد از تبدیل ۱ میلی گرم بتاکاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بین‌المللی ویتامین A در حالت استاندارد از تبدیل ۱ میلی گرم بتاکاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بین‌المللی ویتامین A ایجاد می‌شود که در طیور نیز این رابطه صدق می‌کند. در طیور یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر ۶/۰ میکروگرم بتاکاروتن است.
فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه گیری می‌شود و رابطه آن با اشکال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است.
یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۳/۰ میکروگرم رتینول.
یک واحد بین المللی ویتامین A برابر است با ۳۴۴/۰ میکروگرم رتینول استات.
یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۵۵/۰ میکروگرم رتینول پالمتیات (۷و۸).
ب) انتقال:
شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین (رتینول) بوسیله پروتئین ناقل ویژه ای که اصطلاحاً پروتئین متصل شونده با رتینول (RBP)[8] نام دارد از کبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت ها توسط فرآیندهایی کنترل می‌شود که تولید و ترشح RBP را بوسیله کبد تنظیم می‌کنند. RBP یک حلقه پلی پپتیدی با وزن ملکولی ۲۱۰۰ دالتون می‌باشد و با رتینول یک کمپلکس مولار ۱:۱ (یک به یک) تشکیل می‌دهد. حدود ۹۰ درصد از RBP موجود در پلاسما، همراه با پیش آلبومین متصل شونده با تیروکسین، کمپلکسی را تشکیل می‌دهد. رتینول، RBP وکمپلکس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین های متصل شونده به رتینول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند که در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیکی آن دخالت دارند (۵و۷و۱۰).
ج) ذخیره:
بیش از ۹۵ درصد ویتامین A در کبد و مقدار کمی از آن در بافت های چربی، ریه و کلیه ها ذخیره می شوند. کاروتنوئیدها در چربی ها ذخیره می گردند. در طیور فقط هیدروکسی کاروتنوئیدها جذب می شوند. مشخص شده است که هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین A کبد کاهش می یابد. سطح ویتامین A الکلی خون در تمام اوقات نسبتاً ثابت است. وقتی یک دز بالای ویتامین A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی بر می‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین A در کبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز کم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌کند. کل ذخیره ویتامین A در کبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد (۷و۸).
د) دفع:
رتینول در کبد کنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اکسیداسیون در کبد، کلیه ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود که اسید رتینوئیک به صورت آزاد و یا گلوکورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین A که بصورت گلوکورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوکورونیداز حاصله از باکتری‌های روده تجزیه و مجدداً جذب می‌گردد (۷).
اعمال متابولیکی
۱) بینایی:
ویتامین A الکلی یا رتینول در شبکیه چشم تحت تأثیر یک آنزیم دهیدروژناز به ویتامین A آلدئیدی یا رتینال (تمام ترانس) تبدیل می‌شود که در تاریکی به ایزومر ۱۱ سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یک ترکیب پروتئینی به نام اوپسین ترکیب شده و از این ترکیب یک رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول های استوانه‌ای شبکیه چشم تولید می‌شود که عامل موثری در بینایی حیوان در نور کم می‌باشد. لازم به ذکر است که واکنش های فوق در حضور نور بصورت معکوس انجام می‌شوند. همچنین رتینال در یک واکنش شیمیایی مشابه در سلول های مخروطی شبکیه چشم برای رویت رنگ ها در نور زیاد عمل می‌کند. همچنین ایزومرهای فضایی رتینال که رتینین نامیده می شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریکی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی که در خلال بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می رود که در صورت عدم جایگزینی در طولانی مدت موجب کوری خواهد شد (۷).
۲) تولید مثل:
اسیدرتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیک به جیره موش های صحرایی و جوجه ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمود ویتامین تداخل داشته باشد، امکان پذیر کرده است (۵و۸).
۳) حفظ غشاهای مخاطی:
ویتامین A جهت حفظ بافت های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن که به نحوی با محیط خارج در ارتباط می باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش، ادراری تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (۷). اثر ویتامین A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود که از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین A استفاده می‌شود.
موش هایی که جیره فاقد ویتامین A دریافت می کردند، به جای سلول های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال استوانه‌ای)، دارای سلول های شاخی (اپیتلیال چین دار) بودند. افزون رتینول سبب عادی شدن سلول های اپیتلیوم گردید (۵).
۴) نقش کوانزیمی و هورمونی:
ویتامین A بصورت یک کوانزیم واسطه ای در سنتز گلیکو پروتئین ها عمل می‌کند و همچنین بصورت یک هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل کرده و منجر به تمایز می‌گردد (۸).
۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها:
تجربه نشان می‌دهد که کمبود ویتامین A موجب کاهش سرعت ایجاد موکوپلی- ساکاریدها در بافت های حیوان می‌گردد و تجویز ویتامین A باعث طبیعی شدن میزان موکوپلی ساکاریدها می‌شود.
تحقیقات سال های اخیر نشان داده اند که ویتامین A دارای نقش مهمی در بیوسنتز پروتئین ها می‌باشد و بعلاوه در متابولیسم گوگرد و تشکیل ریشه فعال سولفات شرکت می‌نماید و همان طور که مشخص گردیده است ریشه سولفات از ترکیبات ضروری در عمل سنتز موکوپلی ساکاریدها می‌باشد. برای آنکه ریشه سولفات بصورت پیوند استری در ترکیبات موکوپلی ساکاریدها از قبیل کندروئیتین سولفوریک اسید و موکوئیتین سولفوریک اسید تبدیل گردد، ابتدا باید به کمک ATP بصورت فعال در آید و این واکنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین A می‌باشد (۵و۸).
۶) غشاهای سلولی و درون سلولی:
ویتامین A در تغییر خاصیت نفوذپذیری غشاهای لیپوپروتئینی سلول نقش عمده‌ای دارد. این ویتامین به غشای لیپوپروتئینی نفوذ می‌کند و در مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لیپید و پروتئین عمل می‌کند و بنابراین باعث ثبات غشا می‌شود (۵و۷و۸).
۷) رشد استخوان:
مطالعات نشان می دهند که کمبود ویتامین A در مرغابی های جوان، سبب تعویق و تحلیل چشمگیری در رشد غضروف درونی استخوان ها می‌شود و ازدیاد آن، رشد این استخوان ها را تسریع می‌کند (۵).
۸) سنتز کورتیکوستروئیدها:
جیره های غنی از پروتئین، طیور را دچار استرس می نمایند و در نتیجه غده فوق کلیه بزرگ و ترشحات کورتیکوستروئیدی افزایش می‌یابد و همزمان، مقدار ذخایر کبدی ویتامین A کاهش می‌یابد اما کمبود ویتامین موجب آتروفی غده فوق کلیه و کاهش ترشح کورتیکوستروئیدها نمی شود. در صورتی که در محیط کشت غده فوق کلیوی خارج شده از بدن جوجه هایی که با کمبود ویتامین A مواجه هستند، مقدار رتینول را افزایش داده شود، تولید کورتیکوسترون افزایش می‌یابد (۵و۷).
۹) فشار مایع مغزی نخاعی:
عدم تعادل شدید، اولین علامت کمبود بیش از حد ویتامین A در جوجه های در حال رشد است. بدلیل آنکه معمولاً در این بی تعادلی اولیه ناشی از کمبود ویتامین A ضایعاتی در مخ و مخچه مشاهده نمی‌شوند، به نظر می‌رسد فشار زیادی که بر مغز وارد گردیده، باعث بروز آن می‌باشد (۵).
۱۰) ایمنی:
این ویتامین در سیستم ایمنی همورال و سلولی دخالت دارد. به همین دلیل حیواناتی که کمبود ویتامین A دارند نسبت به عفونت های مختلف حساس می‌شوند. تجویز ویتامین A به عنوان تقویت کننده سیستم ایمنی در چنین مواردی توصیه می‌گردد. در فصل سوم در مورد این موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.
۱۱) فیزیولوژی غده تیروئید:
در حالت کمبود ویتامین A، ترشح تیروکسین کاهش می‌یابد و هیپرپلازی غده تیروئید رخ می‌دهد. متقابلاً تیروکسین تبدیل کاروتنوئیدها را به ویتامین A تشدید و ذخیره ویتامین A را افزایش می‌دهد. امروزه هیپرتیروئیدیسم را یکی از اولین نشانه‌های کمبود ویتامین A در طیور می دانند. در این حالت میزان هورمون محرکه تیروئید (TSH)[9] طبیعی است ولی میزان T3 و T4 کاهش می‌یابد (۷).
۱۲) متابولیسم مواد:
ویتامین A در متابولیسم مواد دخالت دارد. چنانچه کمبود آن، بیوسنتز گلیکوژن را از استات، لاکتات و گلیسرول کاهش می‌دهد. همچنین در طیور گوشتی، غلظت فسفولیپید و تری گلیسیرید خون در هنگام کمبود ویتامین A کاهش می یابد، در حالی که بر غلظت کلسترول افزوده می‌شود. این ویتامین در انتقال آهن از کبد نقش شایانی دارد و کمبود آن موجب کم خونی توام با افزایش آهن در کبد می‌گردد. این ویتامین جذب روده ای روی (Zn) را نیز افزایش می‌دهد ولی ثابت شده است که قادر به جبران اثرات ناقص الخلقه زایی ناشی از کمبود روی نمی‌باشد (۷).
میزان نیاز به ویتامین A در طیور
حداقل میزان نیاز به ویتامین A توسط کمیته NAS-NRC تعیین شده است و شامل مقداری از ویتامین A می‌باشد که تحت شرایط ایده آل محیطی، رشد مطلوب در جوجه های جوان گوشتی و حداکثر تولید تخم مرغ را در مرغ های تخمگذار ایجاد نماید (۵و۷).
حداقل میزان نیاز به ویتامین A در طیور، طبق جداول NRC بدین صورت می‌باشد:

– جوجه های در حال رشد تا ۸ هفتگی به میزان IU/kg 1500

– جوجه های در حال رشد ۸ تا ۱۸هفتگی به میزان IU/kg 1500

– مرغ های تخمگذار به میزان IU/kg 4000

– مرغ های مادر به میزان IU/kg 4000

– بوقلمون و اردک (تمام رده های پرورشی) به میزان IU/kg 4000 (5و۷)

برای بدست آوردن مقدار لازم ویتامین A در جیره باید به عوامل تغییر دهنده نیاز توجه کرد. این عوامل عبارتند از:
۱) اختلافات ژنتیکی.
۲) اختلافات میزان ویتامینی که از راه تخم مرغ به جوجه رسیده است.
۳) نوسانات احتمالی در مکمل های غذایی.
۴) تخریب ویتامین A در غذاها از طریق اکسیداسیون، حرارت، پلت سازی، اثرات کاتالیزوری عناصر کمیاب و اثرات پراکسیداسیون چربی های فاسد شدنی غیر اشباع.
۵) تخریب ویتامین A در روده به وسیله عواملی مانند کوکسیدیا، کاپیلاریا، برخی باکتری ها و کرم های گرد.
۶) عدم کفایت مقادیر پروتئین یا چربی برای تشکیل کمپلکس بالیپوپروتئین ها جهت انتقال ویتامین A.
۷) نیترات ها: مصرف آب یا خوراک پرنیترات، تبدیل کاروتن به ویتامین A و مصرف ویتامین A را در بدن مختل یا متوقف می‌نماید: علت این امر ممکن است اکسید شدن ویتامین A در خون در اثر اکسیداسیون و احیا در واکنش تبدیل نیترات به نیتریت باشد.
۸) عدم وجود مقادیر کافی منوگلیسرید یا املاح صفراوی جهت تشکیل میسل.
۹) جیره های پرکنسانتره: جیره های پر انرژی، نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند. علت این امر را می‌توان این گونه بیان کرد: الف) با جیره های پر انرژی حیوان کمتر غذا می خورد، ب) جیره های پر انرژی که قسمت اعظم آنها از غلات تشکیل می‌شوند، معمولاً حاوی ویتامین A کم می‌باشند.
۱۰) فسفر: جهت مصرف مناسب ویتامین A در بدن، به ویژه برای تبدیل کاروتن به ویتامین A، وجود فسفر کافی در جیره ضروری است.
۱۱) رقبای ویتامین A: سایر ویتامین های محلول در چربی مانند ویتامین های K,D,E با ویتامین A رقابت دارند. وجود این ویتامین ها به مقدار زیاد، ذخیره شدن ویتامین A را به چند دلیل افزایش می‌دهد که عبارتند از:
الف) کاهش مصرف غذا     ب) افزایش تنش          ج) اکسیداسیون جیره غذایی
۱۲) بیماری ها و انگل ها: بعضی از بیماریهای عفونی و آلودگی های انگلی در مصرف ویتامین A اختلال ایجاد می‌کنند که این نیز چند علت می‌تواند داشته باشد:
الف) در نتیجه آسیب وارده به کبد در اثر بیماری ها و آلودگی های انگلی، جریان صفرا که برای به حالت امولسیون در آوردن و مصرف کاروتن و ویتامین A ضروری است، کاهش می‌یابد. همچنین در اثر آسیب وارده به کبد، فضای کبد کاهش یافته و ظرفیت ذخیره ویتامین A نیز کم می‌شود.
ب) آسیب وارده به دیواره روده در اثر آلودگی های انگلی مانند کوکسیدیوز موجب اختلال در میزان تبدیل بتاکاروتن به ویتامین A می‌گردد.
۱۳) مایکوتوکسین ها: مایکوتوکسین ها نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند زیرا از طریق تداخل با RBP مانع انتقال ویتامین A می‌شوند.
۱۴) خطا در مخلوط سازی: مخلوط سازی نامناسب می‌تواند موجب توزیع غیریکنواخت ویتامین A در جیره ها یا هدر رفتن ویتامین به علت جدایی از سایر مواد گردد (۵، ۷و۸).
منابع ویتامین A
الف) منابع حیوانی:
 روغن کبد ماهی که به عنوان غنی ترین منبع حیوانی رتینول به شمار می اید.
در بعضی از کشورها هنوز از مکمل روغن کبد ماهی به عنوان منبع ویتامین A استفاده می‌شود. این روغن ها حاوی ۶۵-۴۰ درصد ویتامین A تمام ترانس هستند و بقیه از انواع مختلف ایزومرهای سیس می‌باشند که در خلال استخراج از کبد ماهی تولید می‌شوند. بنابراین فعالیت بیولوژیکی ویتامین A موجود در روغن ماهی معمولاً فقط در حدود ۷۰-۵۰ درصد می‌باشد و علل آن عبارتند از: (۱) کاهش فعالیت ایزومرهای سیس (۲) جذب ناکامل ویتامین A از روغن کبد ماهی.
 روغن بدن ماهی که از نظر دارا بودن رتینول بعد از روغن کبد ماهی به شمار می‌آید.
ب) منابع گیاهی:
منابع گیاهی به عنوان منبع پیش ویتامین A یا کاروتن مطرح هستند که بیشترین نوع کاروتن مربوط به بتاکاروتن می‌باشد (۸).
مهمترین منابع گیاهی از نظر غنی بودن به ترتیب اهمیت عبارتند از:
برگ یونجه خشک ۲ ساقه و برگ یونجه خشک ۳ ساقه و برگ یونجه آفتاب خشک

۴ علوفه‌خشک       ۵ هویج       ۶ اسفناج     ۷ سیب‌زمینی ۸گلوتن ذرت ۹ ذرت زرده
ج) منابع سنتتیک:
مهمترین منابع ویتامین A در غذای طیور، ترانس رتینیل استات است. استات مانند پروپیونات و پالمیتات به صورت شیمیایی سنتز می‌گردد و به شکل دانه ای ساخته می‌شود. دانه ها معمولاً به صورت تثبیت شده شامل کربوهیدرات‌ها، ژلاتین و آنتی‌اکسیدان ها هستند. امروزه در صنعت تغذیه از این شکل جهت تأمین ویتامین A استفاده می‌شود (۵و۸).
بخش دوم
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور
تعریف بیماری
این بیماری بوسیله انگل های تک یاخته ای درون سلولی متعلق به شاخه آپی کمپلکسا[۱۰] و جنس ایمریا[۱۱] (۱۱و۲۵).
ایمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده و سبب تخریب بافت ها می گردند و متعاقب آن فرایندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذایی و آب محروم می‌شود. در نتیجه، پرنده دچار دهیدراسیون، کم خونی، حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا، افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌گردد (۶).
وقوع بیماری
این بیماری بیشتر در ماکیان و به میزان کمتر در بوقلمون اتفاق می افتد، هرچند که این بیماری در غاز، اردک، کبوتر، بلدرچین و کبک هم بروز می‌کند. کوکسیدیوز معمولاً در پرندگا جوان در حال رشد و معمولاً تحت شرایط گرم و مرطوب یا شرایط منجر به ایجاد رطوبت در بستر بروز می‌نماید (۶).