دانش رسان |
مرکز علم و دانش کشور مقاله پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان
در حال بارگذاری
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
مقاله پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان دارای ۶۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مقاله پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مقاله پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان :
پایان نامه بررسی شیوع افسردگی پس از زایمان در مادران مراجعه کننده به درمانگاه زنان
بیمارستان های بقیه الله ونجمیه در نیمه دوم سال ۱۳۸۴
پایان نامه جهت دریافت درجه دکتری عمومی پزشکی
فهرست مطالب
۱- فصل اول: مقدمه وبیان مسئله
۱-۱ زایمان ۵
۲-۱ افسردگی ۸
۳-۱ اپیدمیولوژی ۸
۴-۱ اتیولوژی ۱۰
۵-۱ افسردگی و باداری ۱۵
۶-۱ درمان ۱۷
۷-۱ اهداف، فرضیات و سوالات ۲۳
۸-۱ بیان مسئله ۲۵
۹-۱ بررسی متون ۲۹
۲- فصل دوم : مواد ابزار وروش کار
۱-۲ نوع مطالعه ۳۲
۲-۲ جمعیت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداری ۳۲
۳-۲ روش جمع آوری داده ها ۳۲
۴-۲ جدول متغیرها ۳۳
۵-۲ حذف موارد تحت مطالعه ۳۴
۶-۲ روش اجرای پژوهش ۳۵
۷-۲ نحوه تجزیه و تحلیل داده‌ها و روش آماری ۳۵
۸-۲ ملاحظات اخلاقی ۳۵
۹-۲ نمونه پرسشنامه ۳۶
۳- فصل سوم :نتایج
۱-۳ نتایج ۳۷
۴-فصل چهارم :بحث و پیشنهادات
۱-۴ بحث ۴۵
۲-۴ پیشنهادات ۴۹
۵-فصل پنجم:ضمایم
۱-۵ نمودارها ۵۱
۲-۵ منابع ومآخذ ۵۶
فصل اول: مقدمه وبیان مسئله
۱ – زایمان
زایمان (labor) عبارتست از انقباضات رحمی منظم که منجر به افاسمان و اتساع سرویکس می‌شود. چنانچه سن تخمینی حاملگی صحیح باشد، زایمان معمولاً در فاصله دو هفته از «تاریخ تخمینی زایمان » شروع می‌شود (۲۸۰ روز یا ۴۰ هفته بعد از LMP). از آنجا که تنها ۵-۳% بیماران در همان زمان EDC وضع حمل می‌کنند، برای EDC محدوده ۳۸ تا ۴۲ هفته را در نظر می‌گیریم.
محرک طبیعی زنجیره بیوشیمیایی که منجر به زایمان می‌گردد، ناشناخته مانده است. پیش از شروع زایمان حقیقی، نرم شدگی و کشیدگی منتشر در لیگامانهای لگنی و بافت‌های نرم واژن اتفاق می‌افتد. سرویکس نیز کوتاه و متسع می‌شود ( رسیده شدن ).
انقباضات براکستون ـ هیکس (انقباضات ضعیف، نامنظم و ناحیه‌ای) معمولاً چند هفته قبل از شروع زایمان حقیقی رخ می‌دهد. فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) دارای نقش مهمی است و در ابتدای سه ماهه دوم وارد گردش خون مادر شده و غلظت آن با پیشرفت حاملگی بطور تصاعدی بالا می‌رود. CRF ترشح کورتیزول آدرنال را تنظیم می‌کند و کورتیزول هورمونی است که می‌تواند قدرت انقباضات رحمی را افزایش دهد. CRF همچنین تولید اکسی توسین توسط جنین و پروستاگلندین‌ها توسط جفت را تحریک می‌کند.
احتمالاً عوامل دیگری نیز در زایمان دخالت دارند. به عنوان مثال، پروژسترون انقباض رحمی را مهار و استروژن آن را تحریک می‌کند. استروژن هم مانند CRF، تولید گیرنده‌های اکسی توسین را در رحم تحریک می‌کند. با این توصیف، با افت سطح پروژسترون در نزدیکی ترم، استروژن موجب انقباض رحم می‌شود. کشش مکانیکی (مثلاً در حاملگی دوقلو یا پلی هیدرآمنیوس) انقباضات رحمی را افزایش می‌دهد.
با شروع زایمان، چندین قوس فیدبکی مثبت وارد عمل می‌شوند. برای نمونه، انقباضات رحمی موجب کشش سرویکس شده و این کشش خود باعث تحریک انقباض رفلکسی رحم و رانده شدن سرجنین به سمت سرویکس می‌شود و چرخه ادامه می‌یابد.
پیشرفت زایمان
برای فهم بالینی بهتر، زایمان به سه مرحله تقسیم می‌شود و هریک از این مراحل دارای زمان استانداردی است که برگرفته از مطالعات و یافته‌های فریدمن می‌باشد. استفاده از یک منحنی گرافیکی زایمان (پارتوگرام یا منحنی فریدمن)، به مراقبت‌های زایمانی کمک فراوانی می‌کند.
مرحله اول زایمان با آغاز انقباضات رحمی منظم شروع شده و با اتساع کامل سرویکس پایان می‌یابد. مرحله اول خود به سه فاز تقسیم می‌شود: فاز نهفته ، فاز فعال و فاز افت سرعت . در جریان فاز نهفته، انقباضات به صورت پیشرونده قوی‌تر، طولانی‌تر، مکرر‌تر و هماهنگ‌تر می‌شوند. احساس ناراحتی مادر می‌تواند جزئی یا شدید باشد.
اگر فاز نهفته در زنان نولی پار از ۲۰ ساعت و در زنان مولتی پاراز ۱۴ ساعت تجاوز نماید، طول کشیده محسوب می‌گردد. در فاز فعال زنان نولی پار، اتساع سرویکس از cm4-3 شروع می‌شود و در نتیجه انقباضات قوی و منظم (هر ۲ تا ۳ دقیقه) با اتساع کامل سرویکس (cm 10) پایان می‌یابد. این مرحله زایمان خیلی دردناک است.
بدون بی‌حسی اپی دورال حداقل میزان اتساع، ۲/۱ تا ۵/۱ سانتیمتر در ساعت است. با بی حسی اپی دورال سرعت اتساع آهسته تر می‌شود. طی فاز فعال، درجات مختلفی از نزول سرجنین به داخل لگن مادر رخ می‌دهد.
نکته : طول فاز فعال قابل پیش بینی‌تر است : ۵ ساعت در زنان نولی پار و ۲ ساعت در مولتی پارها.
مرحله دوم به فاصله زمانی بین اتساع کامل سرویکس تا تولد کامل نوزاد اطلاق می‌گردد. طی مرحله دوم، انقباضات قوی و منظم بوده و هر ۱ تا ۳ دقیقه رخ می‌دهند. سرنوزاد بیشتر به داخل لگن نزول می‌کند و در بیمارانی که بی‌حسی ناحیه‌ای دریافت نکرده‌اند با هر انقباض بیمار تحریک می‌شود که بیشتر زور بزند. مرحله دوم معمولاً در نولی پارها ۵۰ دقیقه و در مولتی پارها ۲۰ دقیقه طول می‌کشد. بی‌حسی ناحیه‌ای این مرحله را طولانی‌تر می‌کند.
مرحله سوم زایمان به فاصله زمانی بین تولد نوزاد تا خروج جفت گفته می‌شود. صرف نظر از تعداد زایمان‌ها، مرحله سوم معمولاً کوتاه است (کمتر از ۱۰ دقیقه). این مرحله اگر بیش از ۳۰ دقیقه ادامه یابد، طول کشیده تلقی می‌گردد.
۲-۱- افسردگی
تعریف افسردگی از زمانهای بسیار دور در توصیفات متنوعی در منابع طب قدیم بیان شده است. اولین با ر افلاطون ۴۵۰ سال قبل از میلاد اصطلاح ملانوکولی را برای توصیف اختلالات افسردگی و مانیا به کار برد. در سال ۱۸۵۴ ژول با یاژه فرانسوی جنون دو شکلی (folic double form) را که در آن بیمار دچار افسردگی عمیق با حالت بهت زده می‌شود تعریف کرد. امیل کریپلین در سال ۱۸۹۶ افسردگی پس از یائسگی و اواخر بزرگسالی را شرح داد.
خلق آدمی ممکن است طبیعی، بالا یا پایین باشد. افسردگی، فرو رفتن ممتد در خلق پایین است که با کاهش انرژی و علاقه، احساس گناه، اشکال در تمرکز، بی‌اشتهایی و افکار خودکشی نمایان می‌شود و محدود به زمان و مکان خاصی نیست و واکنشی در برابر استرس است.
بشر، یک واحد پسیکوفیزیولوژیک است و به هر تغییر فکری و حسی که موجب تغییرات فیزیولوژیک گردد واکنش نشان می‌دهد و این چنین است که یک بیماری و شرایط شدید جسمی می‌تواند شروع یک دوره افسردگی یا تشدید کننده حالات و خوی افسرده باشد (۱).
۳-۱ – اپیدمیولوژی
اختلالات خلقی خصوصاً افسردگی یک قطبی از شایعترین اختلالات روانی است. احتمال ابتلای آن در طول عمر برای زنها ۲۰% و برای مردها ۱۰% است، پاره‌ای از تحقیقات نشان می‌دهد که ۳۰% مردم در طول حیات دچار افسردگی می‌شوند و در هر مقطعی از زمان ۱۵% از افسردگی رنج می‌برند و فقط ۲۰ تا ۲۵% تحت درمان قرار می‌گیرند.
۱۰% بیماران پزشکان عمومی با علائم مبهم جسمی، از افسردگی رنج می‌برند و غالباً علائم افسردگی به طور نامناسب به عنوان واکنشی در مقابل تمایلات ناخواسته معرفی می‌شوند.
ـ جنس : افسردگی یک قطبی در زنها دو بار شایعتر از مردان می‌باشد. علل این تفاوت را در استرسهای متفاوت زنان و آثار اندوکرینی نهفته می‌جوئیم.
ـ سن : حدود سن شروع اختلالات دو قطبی، از کودکی تا ۵۰ سالگی با میانگین ۳۰ سالگی است . سن متوسط شروع اختلال افسردگی اساسی ۴۰ سالگی و در ۵۰% بین ۲۰ تا ۵۰ سالگی است. بعضی مطالعات بیانگر افزایش اختلال افسردگی اساس در افراد زیر ۲۰ سال است.
ـ نژاد : رابطه مشخصی نمی‌توان یافت. تحقیقات متخصصان در تشخیص افراد افسرده با نژاد متنوع می‌تواند نتایج متناقضی را نشان دهد.
ـ تأهل : افسردگی یک قطبی در افرادی که فاقد رابطه بین فردی نزدیک هستند یا افراد مطلقه بیشتر است شروع زود هنگام و ناهماهنگ زناشوئی برافسردگی تأثیر مستقیم دارد.
ـ ملاحظات اجتماعی، فرهنگی، مذهبی : بین طبقه اجتماعی فرد و افسردگی رابطه واضحی نیست. مهاجرت می‌تواند تشدید کننده باشد، اختلال دو قطبی در افراد دانشگاهی کمتر از بقیه است. مذهب، دین و ایمان، عوامل موثری در کاهش افسردگی است و به نظر می‌رسد امید به منبع هستی نقش بارزی در این میان دارد.
ـ بیماریهای جسمی : بعضی بیماریهای جسمی با افسردگی آغاز شده و بعضی تشدید گر افسردگی هستند. تحقیقات، شیوع افسردگی در بیماران داخلی و بیماران مزمن را بیشتر از دیگر بیماران می‌داند و تأثیر درمان آن را در سیر بیماری مؤثر می‌داند.
۴-۱ – اتیولوژی
اساس علت بیماری خلق ناشناخته است. عوامل سببی احتمالی را به دو دسته کلی تقسیم می‌کنیم :
۱ـ فرضیه‌های بیولوژیک
۲ـ فرضیه‌های روانی ـ اجتماعی
الف) فرضیه‌های بیولوژیک : عوامل و علل مختلفی را داراست، شامل :
ـ آمینهای بیولوژیک :
نور اپی نفرین و سرتونین دو ناقل عصبی در فیزیوپاتولوژی اختلالات خلقی هستند. کاهش در تعداد مکانهای جذب مجدد سروتونین و افزایش غلظت سروتونین در اتوپسی مغز افراد خودکشی نموده، مشاهده شده است که احتمالاً با کاهش در گیرنده‌های سروتونینی به دنبال مواجهه مزمن با داروها هماهنگ است.
شواهدی وجود دارد که دو پامین نیز بی‌اثر نیست و فعالیت دوپامینی در افسردگی کاهش، در درمان افزایش می‌یابد. هر چند دلایل قطعی در دسترس نیست و لیکن ناقلهای عصبی اسید آمینه (مانند GABA) و پپتیدهای موثر بر اعصاب (به خصوص وازوپرسین و مواد اپیوئیدی آندوژن) در فیزیوپاتولوژی اختلالات خلقی دخیل هستند.
بعضی از محققین اشاره کرده‌اند که سیستمهای پیامبر ثانوی نظیر آدنیلات سیکلاز، فسفاتیدیل اینوزیتول یا تنظیم کلسیم ممکن است حائز اهمیت باشند.
ـ تنظیم نورواندوکرین : هر چند می‌تواند اختلالات نورواندوکرین علت اولیه باشد ولی باید آزمونهای نورواندوکرینی را پنجره‌ای برای بررسی بهتر مغز تلقی نمود.
محورهای‌عصبی غددی عمده دراختلالات خلقی شامل: آدرنال،تیروئید، محورهای هورمون رشد و ناهنجاریهای دیگر مانند کاهش ترشح شبانه ملاتونین، کاهش آزاد شدن پرولاکتین با تجویز تریپتوفان، کاهش سطح پایه LH و FSH و کاهش تستوسترون در مردها می‌باشد.
پژوهشگران اثبات نموده‌اند که ۵۰% بیماران افسرده، پاسخ طبیعی کاهش کورتیزول در مقابل دوز واحد دگزامتازون نشان نمی‌دهند (آزمون فرونشانی دگزامتازون یا DST ) اما DST می‌تواند در مبتلایان به وسواس اجباری، اختلالات مصرف غذا، اختلالات ارگانیک مغزی مانند آلزایمر هم غیرطبیعی باشد.
اختلالات تیروئید و بی‌نظمی محور آن با علائم عاطفی همراهند در حدود ۳۰% بیماران مبتلا به افسردگی اساسی که از سایر لحاظ، محور تیروئید نرمال دارند در مقابل انفوزیون TRH در آزاد کردن TSH کند هستند. تئوری دیگر می‌گوید شاید گروهی از بیماران افسرده از یک اختلال خود ایمنی ناشناخته در مورد تیروئید رنج می‌برند.
در چندین مطالعه، تفاوت آماری، بین افراد افسرده و بهنجار در نظم آزاد شدن GH مشاهده کرده‌اند. مطالعات نشان می‌دهد در افسردگی ترشح هورمون رشد در پاسخ به کلونیدین کند است.
ـ اختلالات خواب : در EEG افراد مبتلا به افسردگی اختلالات زیر ممکن است دیده شود.
۱ـ تأخیر در شروع خواب
۲ـ کاهش زمان نهفتگی REM (زمان بین خواب رفتن و شروع اولین دوره خواب REM)
۳ـ افزایش طول اولین دوره REM
۴ـ خواب نابهنجار دلتا
ـ فروزش (Kindling) : یک فرآیند الکتروفیزیولوژیک که تحریکات زیر آستانه‌ای مکرر یک نرون به ایجاد یک پتانسیل کار می‌انجامد مطالعات، بیانگر فروزش در لوب تمپورال در اختلالات خلقی است.
ـ ریتمهای شبانه روزی : افسردگی می‌تواند بازتاب نظم نابهنجار ریتمهای شبانه روزی باشد.
ـ نظم عصبی ـ ایمنی : اختلالات ایمونولوژیک در افراد افسرده و داغدیده همراه با بی‌نظمی محور کورتیزول با تأثیر بر سیستم ایمنی بر افسردگی مؤثر است.
ب) فرضیه‌های روانی ـ اجتماعی
این عوامل با تأثیرات مستقیم و غیرمستقیم نقش موثری در ایجاد یا تشدید افسردگی دارند.
ـ رویدادهای زندگی و استرس محیطی : تحقیقات می‌گوید رویدادهای استرس آمیز زندگی قبل از نخستین دور اختلالات خلقی، بیش از دوره‌های بعدی رخ می‌دهد. عامل استرس زای محیطی با تأثیر زیاد، مرگ همسر و همچنین مرگ والدین قبل از یازده سالگی است.
به عبارتی دیگر در افسردگی، فقدان، نقش اصلی را دارد و در هر زمینه مانند فقدان شغل، فرار فرزند، سوگ نزدیکان واکنشی ایجاد می‌کند که فرد فقدان خارجی را درون گرایی کرده و افسردگی از اینجا آغاز می‌شود.
– تجربیات دوران کودکی : اگر با خاطرات خوش همراه باشد ایجاد اعتماد به نفس و دید زیبا به زندگی و عدم تزلزل شخصیتی در بزرگسالی می‌کند. تجربیات ناخشنود کودکی باعث ایجاد فقدان درونی اراده و اعتماد به نفس و عدم تسلط شخص به امور شده و این خطر ساز افسردگی است.
ـ عوامل شخصیتی قبل از بیماری : تحقیقات هیچ صفت شخصیتی یا نوع شخصیت را زمینه ساز افسردگی نمی‌داند. اما گروهی با شخصیتهای وابسته دهانی (Oral – dependent) و وسواسی ـ جبری و هیستریک در معرض خطر هستند. شواهد، ارتباط بین کج خلقی و خلق ادواری را با بیماری توضیح می‌دهد.
ـ فرضیه درماندگی آموخته شده : تجربیات آزمایشگاهی در حیوانات نشان می‌دهد اگر مکرراً در معرض شوک الکترونیکی غیرقابل اجتناب قرار گیرند، بالاخره تسلیم شده و تلاشی برای فرار نمی‌کنند.
در حقیقت یاد می‌گیرند کاری از دستشان ساخته نیست و این حالت مشابه افراد افسرده است. طبق این فرضیه اگر پزشک احساس تسلط بر محیط را در فرد بهبودی بخشد، افسردگی درمان شود.
ـ فرضیه‌های شناختی : طبق این فرضیه سوء تعبیر منفی در تجارب زندگی، ارزیابی منفی شخصی، بدبینی و نومیدی می‌دهد و این احساس افسردگی را ایجاد می‌کند. روش شناخت درمانی، تعدیل این شناختهای منفی و از بین بردن آن از طریق رفتاری است (۳).
۲-۴ – علائم بالینی
خلق افسرده، فقدان علاقه و لذت، احساس غم، یأس، پوچی، بی‌ارزشی و عدم تسلط بر محیط از علائم کلیدی است. ۷۰% بیماران از اینکه نمی‌تواند گریه کنند شاکی هستند. ۹۷% از کاهش انرژی و مشکلات ناشی از آن گلایه دارند.
۸۰% از اختلال خواب خصوصاً زود بیدار شدن و بیداریهای مکرر شبانه رنج می‌برند. کاهش اشتها و بی‌اشتهایی، کاهش میل جنسی، اختلال در قاعدگی، حملات اضطراب و هراس، استعمال دخانیات و اعتیاد، شکایات مبهم جسمی (یبوست، سردرد، دل درد و 😉 موضوع را پیچیده می‌کند.
دشواری در تفکر (۶۷%) ناتوانی برای تمرکز (۹۴%) از علائم شناختی شایع است. هذیان و توهم آنها را سایکوتیک می‌کند. حدود ۵۰ تا ۷۵% دچار کاهش حافظه، فراموشکاری و دمانس کاذب افسردگی می‌شوند. اختلال در قضاوت و بینش بر مسائل زندگی تأثیر گذار است.
علل عضوی افسردگی را با شرح حال کامل، معاینه کامل، بررسی پاراکلینیک می‌توان شناخت.
شایعترین مسائل عصبی که علائم افسردگی ایجاد می‌کند آلزایمر، صرع، سکته مغزی و تومورها است. ۵۰% تا ۷۰% بیماران پارکینسون علائم بارز افسردگی دارند. علائم افسردگی غالباً به داروهای ضد افسردگی و ECT حساس است بیماران افسرده دچار دمانس، از پاسخگویی طفره می‌روند و مبتلایان آلزایمر داستان بافی می‌کنند.
تغییرات بین حمله‌ای در صرع لوب تمپورال بخصوص در لوب راست علائم افسردگی را تقلید می‌کند. پس از سکته های قدامی (در مقایسه با خلفی) و ضایعات نیمکره چپ، در عرض دو سال بعد از علائم، افسردگی بروز می‌کند.
تومور‌های دیانسفال و تمپورال با علائم افسردگی همراه است. آزمون بک و آزمونهای مشابه برای ارزیابی افسردگی قابل اطمینان هستند. براساس پژوهشهای اخیر آزمونهای نظیر این بسیار بهتر از مصاحبه حضوری هستند. (۳)
مقیاسEPDS ، یک پرسشنامه استاندارد که حاوی ۲ گروه سوال می‌باشد. فرد باید سوالات را به ترتیب با دقت خوانده و گزینه‌ای را که بیانگر احساس
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.
