مقاله تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی دارای ۴۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی :

تحریک سیستم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزای گیاهی

مقدمه
پدیده القاء مقاومت در گیاهان از طریق پاتوژنها اولین باردر سال ۱۹۰۱ توسط ری و بواری شناخته و در دهه ۱۹۶۰ شواهد متقاعد کننده ای پیرامون این موضوع با بررسی القا مقاومت توسط ویروس TMV درگیاه توتون ارایه شد. امروزه این تحقیقات طیف گسترده تری یافته است. القاء مقاومت به مفهوم بیشتر شدن مقاومت گیاهانی است که در حالت عادی حساس به بیماری هستند، بدون اینکه ساختار ژنتیکی این گیاهان

از طریق اصلاح نژاد یا مهندسی ژنتیک تغییر کند. مقاومت القایی یک روش محافظت بیولوژیک محسوب می شود که هدف آن محدود کردن بیمارگر نیست، بلکه فعال کردن گیاه می باشد. ایده اصلی مربوط به بیان ژنهایی است که ایجاد مقاومت کرده ، ولی بطور معمول بیان نمی شوند. مگر اینکه یک تیمار القاء کننده مقاومت آنها را فعال کند و یا بیان آنها را افزایش دهد . القاء مقاومت در گیاه شدیداً تحت تأثیر شرایط محیطی به ویژه نور و درجه حرارت در طول شبانه روز ووضعیت رشد

می باشد. به طورکلی القاء مقاومت در گیاهان با استفاده ازمحرک های زنده یا غیر زنده و یا استفاده از رقم های گیاهی ناسازگار با بیمارگر، از جمله راهکارهای مورد توجه محققان در مدیریت آفات و بیماریهای گیاهی می باشد. تاکنون اثر القاء کنندگی قارچهایی نظیر Colletotrichum lindemuthianum گونه های غیربیماریزایFusarium ، Rhizoctonia و جدایه های sp. Trichoderma و باکتریهای حمایت کننده رشد گیاه ( PGPR ) مورد بررسی قرار گرفته است.

تاریخچه
مقاومت القایی در گیاهان اولین بار در سال ۱۹۰۱ توسط ری و بواری شناخته شد.چستر در سال ۱۹۳۰ مطالعات صورت گرفته تا آن زمان را سازمان دهی نمود و با بررسی مشاهدات خود پیشنهاد کرد که این پدیده به طور طبیعی در محافظت گیاه نقش مهمی را ایفا می کند.
در دهه ۱۹۶۰ شواهد متقاعد کننده ای پیرامون این موضوع ارائه شد. (Cruickshank and Mandryk 1960,Ross 1961a;Ross 1961 b;Mandryk 1963).

آزمایشات گلخانه ای و مزرعه ای که در آزمایشگاه Kuc و همکارانش صورت گرفت زمینه ی لازم را جهت دریافت صحیح از مفهوم مقاومت القایی به عنوان یک ابزار در علم گیاهپزشکی فراهم کرد.(Kuc,2001)و این امر توسط عده ی زیادی از مولفان در سراسر دنیا موردحمایت قرار گرفت. Rossدر۱۹۶۱ در نتیجه آزمایشات کنترل شده خود بر روی ویروس TMV در گیاه توتون، اصطلاحات مقاومت اکتسابی موضعی (LAR ) و مقاومت اکتسابی سیستمیک ( SAR ) را عنوان کرد.

امروزه اغلب روش های مورد استفاده در عرصه ی علم گیاهپزشکی علیه پاتوژنها و آفات با کاربرد سموم شیمیایی در ارتباط بوده در حالی که سلامت انسان و محیط زیست را تهدید
می کند.پدیده مقاومت القایی ، که مکانیزم دفاعی طبیعی گیاه را فعال می کند می تواند به عنوان یک جایگزین غیر سنتی و دوستدار محیط زیست در این عرصه مورد بهره برداری قرار گیرد و این مقدمه ای است برای سایر فعالیت های کشاورزی که قادر است کاربرد کنترل شیمیایی را کاهش دهد و به این ترتیب در گسترش کشاورزی پایدار نقش داشته باشد.(Edreva,2004)

مقاومت در گیاهان
گیاهان همواره در تعامل با بسیاری از عوامل زنده و غیر زنده از جمله بیمارگرها میباشند.
اما به ندرت تعداد کمی ازآنها قادر به ایجاد بیماری روی گیاه هستند و علت شکست بسیاری از این عوامل در ایجاد بیماری وجود سدهای دفاعی گیاه می باشد.
مقاومت اولیه (Basic resistance)
گیاهان دارای سدهای دفاعی ساختمانی و شیمیایی از پیش ساخته شده در بافت ها و
سلول های خود هستند ، به طوری که اغلب بیمارگرها قادر به غلبه بر این سدها نمی باشند.
مقاومت میزبانی (Host resistance)

پس از تشخیص عوامل توسط میزبان مکانیزم های دفاعی به صورت موضعی و سیستمیک، قسمت های مختلف گیاه را محافظت می نماید.تا کنون عوامل متعددی در گیاهان تحت عنوان مکانیسم های دفاعی معرفی شده اند.از جمله می توان به سنتز و ترشح مواد فنلی داخل و خارج سلول ، سنتز فیتوالکسین ها ، پروتئین های مرتبط با بیماریزایی ، سنتز گلیکو پروتئین های غنی از اسید آمینه مانند هیدروکسی پرولین (HPRG) یا هیدروکسی گلیستین(HGRG)..

مفهوم مقاومت القایی
القاء مقاومت به مفهوم بیشتر شدن مقاومت گیاهانی است که در حالت عادی به بیماری حساس بوده، بدون اینکه ساختار ژنتیکی این گیاهان از طریق اصلاح نژاد یا مهندسی ژنتیک دچار تغییر شود.

ایده اصلی مربوط به بیان ژنهایی است که ایجاد مقاومت کرده ولی به طور معمول بیان نمی شود، مگر اینکه یک تیمار القاء کننده مقاومت آنها را فعال کند و یا بیان آنها را افزایش دهدSteiner &) (Schonbek,1995بنا براین در مقاومت القایی یک محرک واکنش های دفاعی گیاه در برابر بیمارگر را از نظر زمانی یا مقدار ، ات چند برابر افزایش می دهد (Daayf et al.,1997) به این ترتیب درجه بالاتری از مقاومت در مدت زمان کوتاهی در گیاه ایجاد می شود ، در حالی که روش های مرسوم اصلاح نباتات نیاز به زمان طولانی دارد و معمولا بر سایر خصوصیات مطلوب گیاه (عملکرد و کیفیت )تاثیر منفی می گذارد.

مقاومت القایی یک روش محافظت بیولوژیک است که هدف آن محدود کردن بیمارگر نیست، بلکه فعال کردن گیاه است.تفاوت آن با حفاظت تقاطعی در این است که؛ مقاومت ایجاد شده اختصاصی نیست و از این نظر که یک واکنش فعال گیاهی در مقاومت دخالت دارد از آنتاگونیسم نیز متفاوت است. همچنین با توجه به سمی نبودن عوامل القاء کننده برای بیمارگر از روشهای مبارزه ی شیمیایی می گردد. (Steiner & Schonbeck,1995;Gorlach et al.,1996).

گیاه تلقیح شده نسبت به گیاه تلقیح نشده و عادی مقاوم تر می باشد.علاوه بر پاتوژن ها ، محرک های دیگری نظیر ترکیبات شیمیایی غیر سمی وجود دارد که در ایجاد مقاومت القایی موثر می باشند.
یکی از خصوصیات این پدیده عمومی بودن آن می باشد. القاء مقاومت در گیاهان گاهی با ایمن سازی یا واکسیناسیون در حیوانات مقایسه می شود . اگرچه اصطلاح (ایمن سازی)در مورد روش هایی به کار

می رود که جهت بهبود ظرفیت دفاعی در گیاه مورد استفاده قرار می گیرند ، اما به واکسیناسیون در مهره داران شبیه می باشد . علاوه بر آن ، پایداری کمتری دارد و از روی دادن بیماری ممانعت می کند اما به طور کلی قادر است محدوده ی گسترش آن را کاهش دهد .(Hammerschmidt et al., 2001).

اصطلاح مقاومت القایی Induced Resistance (IR) تقریباٌ هم معنی با مقاومت اکتسابی (AR) به کار می رود .با توجه با این تعریف ، مقاومت القایی می تواند سیستمیک یا موضعی باشد. در اوایل دهه ی ۱۹۶۰ ، Ross در نتیجه ی آزمایشات کنترل شده ی خود بر روی tobacco- TMV توانست اصطلاحات LAR (1961a ) و SAR (1961 b) را تعریف کند . او برگ های cv. Xanthi nc را مورد تلقیح قرار داد .

واکنش فوق حساسیت به TMV مشاهده شد و به دنبال مایه کوبی لکه های نکروتیک موضعی کوچکی تشکیل شد. تلقیح ثانویه روی همان برگ پس از چند روز انجام شد و علائم کوچکتر و کمتری نسبت به مرحله قبل روئیت شد. این پدیده را LAR نام گذاری کرد.

(Ross,1961 a). در ادامه ی این آزمایشات او موفق شد که مقاومت القایی سیستمیک را در مورد TMV در برگ های بالایی گیاه ، از طریق تلقیح اولیه ی برگ های پایینی توسط ویروس نشان دهد و این پدیده به نام SAR شناخته شد.(Ross,1961 b).
Cruickshank و Mandryk (1960) اولین بار پدیده SAR را در توتون با القاء توسط یک قارچ گزارش کردند.

داده ها نشان داد که SAR در برابر قارچ Peronospora tabacina پس از تلقیح ثانویه برگ های بالایی در صورتی که برگ های پایینی ۱۴-۲۱ روز قبل تلقیح شده باشند ، بیان می شود.قابل توجه است که تلقیح با Peronospora tabacina ، SAR را نه تنها در برابر سایر قارچ ها بلکه نسبت به TMV نیز القاء می کند (Mandryk,1963). اخیراٌ ،

اصطلاح مقاومت القایی سیستمیک (ISR) که در برگ های گیاه بروز می کند به وسیله ی تلقیح ریشه ها توسط Rhizobacter های غیر بیماریزا صورت می گیرد . این نوع مقاومت القایی اولین بار در گیاه Arabidopsis گزارش شد که توسط کلنی ریشه – باکتری غیر پاتوژن Pseudomonas fluorescens انجام شد ، برگ های این گیاه در برابر پاتوژن باکتریایی برگی syrigae pv. Tomato P.مقاومت پیدا کرد. (Pieterse et al.,1998)

در تمام موارد مقاومت القایی (IR) سلسله ای از پیام ها ایجاد می شود که اطلاعات را از یک سوی درمان اولیه به بافت های مجاور (LAR)یا به بافت های دورتر (ISR , SAR) منتقل می کند. زمان وقفه بین تلقیح اولیه . ثانویه شرط لازم برای بیان اثر مقاومت القایی می باشد.

طول مدت این دوره در ارسال پیام ها دارای اهمیت است چرا که باید به بافت های تلقیح نشده منتقل شوند و باید نیروی دفاعی در این بافت ها را به جریان انداخته و گسترش دهد. (Kuc,1987;Schneider et al.,1996;Benhamou and Picard,1999;Kuc 2001).

انواع مقاومت القایی در گیاه
باید توجه داشت انواع مقاومت های القایی بیان شده در متن ، پدیده های جدا از هم نیستند بلکه با بررسی های صورت گرفته ، مسیر های مشترکی میان آنهامشاهده شده است .

(۱Local acquired resistance (LAR):
مقاومت اکتسابی موضعی؛ در محل حمله ی پاتوژن به صورت واکنش های فوق حساسیت بروز می کند.

(۲Systemic acquired resistance (SAR):
مقاومت اکتسابی سیستمیک؛ در پاسخ به حمله پاتوژن در تمام اندام های گیاه بیان می شود.

(۳Chemical activated (SAR):
مقاومت اکتسابی (فعال شده) سیستمیک که توسط ترکیبات شیمیایی فعال می شود.

(۴Induced systemic resistance (ISR):
مقاومت القایی سیستمیک؛ که به وسیله باکتریهای حمایت کننده رشد گیاه (PGPR) القاء شده و به صورت سیستمیک بیان می شود.

۵)Systemic wounding response (SWR):
این نوع مقاومت در پی زخمی شدن گیاه در اثر تغذیه حشرات گیاهخوار با القاء بازدارنده های آنزیم پروتئیناز به صورت سیستمیک در گیاه ایجاد می شود.

(۶Systemic gene silencing (SGS):
یک اصطلاح رایج برای مقاومت سیستمیک در گیاه نسبت به ویروسها می باشد.

مقاومت اکتسابی موضعی(Local Acquired Resistance)
این مقاومت (LAR ) در بافتها در مجاورت لکه های ناشی از واکنش فوق حساسیت که در اثر
حمله ی پاتوژن بوجود آمده ، بسیار سریع اتفاق می افتد .

LAR در فاصله و مدت کوتاهی به سادگی می تواند به SAR تبدیل شود ، اما اثرات و شواهد نشان می دهد که حداقل قسمتی از مکانیسم آن متفاوت است . دقیقا” در نقطه ای که پاتوژن در تماس با گیاه قرار می گیرد ، فرستنده های پاتوژن قادر خواهند بود تا با گیرنده های گیاه ارتباط متقابل برقرار کنند ، مثل پروتئین های leucine- rich-repeat که در سلول های جانوری یافت نمی شوند

(از طریق یک راه تبدیل انرژی که هنوز روشن و مشخص نیست ولی احتمالا” شامل Ca 2+ و یا پروتئین kinases است) . تولید پراکسید هیدروژن احتمالا” توسط یک NADPH اکسیداز ، که تقریبا” شبیه فاگوسیت هایی است که در پستانداران یافت می شود ، راه اندازی و اجرا می گردد.

این پراکسید هم سلول را از بین می برد و هم میتواند موجب سنتز اسید سالیسیلک (SA)شود . اسید سالیسیلیک در مرگ سلول های فوق حساس دخیل است: که ممکن است مستلزم وجود یک چرخه ی واکنشی مثبت همراه با پر اکسید ، از طریق ممانعت از حضور کاتالاز باشد ، و برای مرگ سلول ها در ژن های جهش یافته ی (موتانت ها)LSD (lesions simulating disease ) با شماره های ۱ و۶ و ۷ مهم و ضروری به نظر می رسد . اگر اسید سالیسیلیک در غلظت های کافی و مناسب تهیه گردد، ممکن است قادر باشد مقاومت اکتسابی موضعی را در بافتهای زنده ی مجاور بدون نیاز به پیام های (سیگنال) حقیقی سیستمیک ضمنی در SAR ، القا کند .

مقاومت اکتسابی سیستمیکSystemic Acquired Resistance))
توسط بیمارگرها القاء می گردد . هنگامی که گیاهان به صورت موضعی به یک بیمارگر نکروززا یا یک غیر بیمار گر آلوده شوند معمولاً یک مقاومت یا طیف وسیعی و طولانی مدتی در برابر آلودگی ها ی بعدی ایجاد می کنند . این نوع مقاومت حدود یک قرن پیش شناخته شد .

(Kessmann et al.1996)خصوصیت عمومی این نوع مقاومت آن است که نکروز موضعی برای القاء آن لازم است و به طور معمول با افزایش پروتئین های مرتبط با بیماریزایی (PR) و لیگنینی شدن ارتباط دارد .(Conti et al.1990)همچنین بر علیه طیف وسیعی از بیمارگرها و نه فقط بیمارگر محرک موثر است .(Gorlach et al .1996)

SAR نوعی از مقاومت است که در بافت های دورتر از محل نفوذ ناموفق یک پاتوژن بروز می کند و در برابر طیف وسیعی از پاتوژن ها بیان می شود .(نه فقط در برابر یک پاتوژن).
از این روSAR با تاثیر رقابتی اختصاصی پاتوژن متفاوت است یعنی یک نژاد ضعیف از پاتوژن ممکن است کاملا” خلاف یک نژاد قویتر از همان پاتوژن عمل کند .
SAR دارای سه بخش اصلی است:

۱) جمع آوری و انباشت پروتئین هایPR
۲) چوبی شدن و روی هم قرار گرفتن دیواره های سلولی بافت های دور ازمحل بروز HR
۳) پدیده ی خارق العاده یConditioning

پروتئین هایPR درواقع پروتئین هایی هستند که بعد ازحمله ی پاتوژن و در شرایط این چنینی به صورت تجمع یافته ظاهر می شوند که شامل موارد زیر می باشند :
• . PR-1 : یک پروتئین ضد قارچی با عملکردی ناشناخته
• PR-2 : یک گروه از -۱,۳- glucanases با فعالیتی ضد قارچی
• . PR-3 : گروهی از کیتینازهای ضد قارچی و لیزوزوم های ضد باکتریائی

• PR-5 : اسمتینی (osmotin) مشابهthaumatin
• . پروتئیناز ها ، a – آمیلاز ها ، پراکسیداز ها و سیستئین و پروتئین glucine – rich
پروتئین هایPR هم در تک لپه ای ها و هم در دو لپه ای ها تجمع می ابند و فعالیت ضد میکروبی آنها به اثبات رسیده است .

PR-1 به طور قابل ملاحظه ای اثر و نفوذ مقاومت اکتسابی سیستمیک را در بافتهای توتون علیه
Peronospora tabacina کاهش می دهد و بیان ۱,۳- glucanase و کیتیناز در مقاومت اکتسابی سیستمیک در بافتهای توتون علیه Rhizoctonia solani موثر است .این آنزیمها،همچنین اثر سینرژیست بر یکدیگر و هم با PR-1 از خود نشان دادند .

و انباشت پروتئین هایPR به عنوان یک مارکر برای نشان دادن مقاومت اکتسابی سیستمیک در بافت هامی باشد . گرچه آنها به طور مستقیم در واکنش متقابل به پاتوزن ها در سلول ها تولید می شوند.

لیگنین
بیوسنتز مقدماتی و پلیمریزاسیون لیگنین، اغلب به عنوان بخشی ازSAR نادیده گرفته می شود . اما PAL (phenyl ammonia lyase ) در بیشتر بافتهای متحمل واکنش مقاومت القا می شود که مقدمات و زمینه را برای سنتز لیگنین و همچنین فنولیک ها ، ایزوفلاونوئیدفیتوالکسین ها ، کومارین ها و سالیسیلیک اسید فراهم می کند.

شکل قدیمی لیگنین و سایر فنولیک ها ، خود به طور مستقیم برای پاتوژن ها سمی هستند و پلی مریزاسیون آنها دیواره های سلولی را در برابر نفوذ و تحلیل رفتن ، سخت و محکم می سازد .
در خیار ، واکنش فوق حساسیت (HR) در بافت های که SAR بیان شده است ظاهر می شود و به جای ایجاد بافت مردگی (نکروز) در برابر حمله ی پاتوژن ،دیواره ی سلولی در ناحیه ی زیر جرم تیوب پاتوژن ،به شدت چوبی می شود تا از ورود و پیشروی بیشتر آن جلوگیری کند.

علاوه بر چوبی شدن ، برخی از پروتئین های PR ، که جزئی از دیواره سلولی بوده ( مانند glycine – rich glycoproteins ) و با پراکسیدازها پیوند برقرار می کنند، قدرت و توانائی دیواره ی سلولی را بیشترافزایش می دهد.

CONDITIONING
به موجب آن پاتوژنی که در بافت های مواجه با SAR نفوذ می کند ، با واکنشی سریعتر و موثرتر از طرف گیاه نسبت به بافت های فاقد SAR روبرو خواهد شد. این واکنش همچنین ممکن است در سطح پایین تری از فرستنده ها نیز رخ دهد،

و در شرایط بدون حضور و دخالت عامل بیماریزا نیز اتفاق بیفتد . در کشت سلول های جعفری ، سنتز Coumarine در پاسخ به پاتوژنها در مرحله ی Conditioning پدیده یSAR بیشتر از قبل از این مرحله می باشد . همچنین افزایش رسوب کالوز ، که احتمالا” درنتیجه ی افزایش فعالیت اختصاصی سنتز آن در Papillae.می باشد ، مشاهده شد.

زیر بنا های مولکولی و پایه های واقعی این پدیده ی هنوز شناخته نشده است ولی ممکن است شامل فرورفتگی یا کاهش ژن ها باشد (به عنوان مثال عملی متضاد با فعالیت اصلی داشته باشد) یا ممکن است قابل استناد به تجمع دومین سیگنال که برای یک واکنش دفاعی کامل ضروری است ، باشد .

اسید سالسیلیک (SA)
اسید سالیسیلیک به طور قدرتمندانه ای در تبدیل پیام ها ی(سیگنال ها) SAR و LAR به یکدیگرنقش مهمی را ایفا می کند . و میزان اسید سالیسیلیک در طی ایجاد و القاء SAR افزایش می یابد و این امر واضح است که SA برای ایجاد SAR ضروری است هنگامی که گیاه آنزیم سالیسیلات هیدروکسیلاز NahG)) را به طور ژنتیکی تولید می کند SAR بروز نمی کند : محصول ژن nahG ،تمام اسید سالیسیلیک ایجاد شده برای تبدیل به Catechol که درالقاء SAR غیر فعال است را،از بین می برد .

در بعضی موارد اعتقاد بر این است کهSA یک سیگنال درونی و سیستمیک در SAR است ،تا زمانی که با سرعت مناسب و درست در آوند آبکش حرکت کند و ژنهای یکسانی را برای القاء SAR فعال کند. همچنین ممکن استSA مانع فعالیت کاتالاز گردد که منجر به تولید هیدروژن پراکسید ، دومین پیغام برمی شود .

 

سمیت مستقیم اسید سالیسیلیک،هم برای گیاهان وهم قارچها در HR , LAR مشاهده شده است. اما غلظت آن در بافت هایی که مقاومت سیستمیک بروز کرده است،جهت کشتن سلولها بسیار کم به نظر می رسد . درموتانت های LSD-1 ,6,7 که ظاهرا” در مسیرهای موضعی ، ناقص به نظر می آیند، بیان ژن nahG از مرگ سلول ها به صورت واکنش های فوق حساسیت جلوگیری می کند،بنابراین اسید سالسیلیک در این امر دخیل می باشد .

مقاومت اکتسابی (فعال شده ) سیستمیک (Chemical activated (SAR))
توسط ترکیبات شیمیایی فعال می شود . این نوع مقاومت در اثر تعدادی از ترکیبات شیمیایی که منشاء زنده یا غیر زنده دارند (فعال کننده های گیاهی )ایجاد می شود . فعال کننده ها گیاه را در برابر همان طیفی از بیمارگرها حفاظت می کنند که در واکنش SAR در گیاه به وجود می آید

.( فعال شدن پروتئین های PR و لیگنینی شدن ) در اغلب موارد همان مسیر انتقال پیام که در SAR بیولوژیک مطرح است ،در SAR شیمیایی نیز دخالت دارد . گرچه به نظر می رسد در جریان القاء مقاومت توسط بتا – آمینوبوتریک اسید مسیر انتقال پیام دیگری دخالت داشته باشد (Cohen , 1994)

یک ترکیب شیمیایی برای اینکه به عنوان فعال کننده ی مسیر SAR مطرح شود باید سه خصوصیت داشته باشد :
۱ بتواند مقاومت را در برابر همان طیف از بیمارگرها که القاءکننده های بیولوژیک SAR ایجاد می کنند ، القاء کند .
۲ همان نشانگرهای بیوشیمیایی را که در SAR بیولوژیک مطرح هستند ، فعال کند.
۳ تاثیر مستقیم روی بیمارگر نداشته باشد (Kessmann et al , 1994).
ترکیبات فنل از جمله مهمترین مواد موثر در مقاومت گیاهان در مقابل عوامل بیماریزا می باشد. نیوتن و اندرسون (۱۹۲۹) اولین بار فرضیه ی ترکیبات فنلی را برای توجیه مقاومت در برابر بیماریها پیشنهاد نمودند و تا کنون وجود بسیاری از ترکیبات فنلی از جمله کتکول ،رزورسینول ، گالیک اسید ، پروتوکاتشیک اسید ، اسید کلروژنیک و یا افزایش سنتز آنها در مقاومت گیاهان در برابر بسیاری از عوامل بیماریزا به اثبات رسیده است .

سایمونز و روز (۱۹۷۱) میزان ترکیبات فنلی اورتو دی هیدروکسی فنل ها و اسید کلروژنیک و فنل کل را در برگهای توتون بعد از مایه کوبی با TMV اندازه گیری کردند . آنها نشان دادند که تجمع مواد فنلی در محل مایه کوبی صورت می گیرد ولی به دیگر قسمت های گیاه به ویژه برگ های بالاتر از محل مایه کوبی انتقال نمی یابند .

والت و همکاران (۱۹۹۸) با بررسیهای هیستوشیمیایی و سیتوشیمیایی ترکیبات فنلی ریشه ی موز در آلودگی با نماتد Rhadopholus similes نشان دادند که در این میزبان علاوه بر دیگر پاسخ های سلولی و بافتی ، تجمع مواد فنلی در سلول ها نقش مهمی در دفاع گیاه دارد . آنها همچنین نشان دادند که ترکیبات فلاونوئیدی و استرهای کافئیک در پارانشیم و بافت آوندی و فرولیک اسید در دیواره ی سلولی و Dopamine به مقدار زیادی در ریشه کولتیوار های مقاوم تچمع می یابد .

(۱۹۹۶)نیز در تعامل بین میزبان و بیمارگر مذکور ، غلظت های بالای ترکیبات فنل از جمله Dopamine را که از ترکیباتی است که قبل از مایه کوبی با بیمارگر نیز در گیاه وجود دارد ، ولی بعد از مایه کوبی مقدار آن افزایش می یابد ، نشان داده بود
اغلب محققان معتقدند که برخی ترکیبات فنلی از جمله سالسیلیک اسید ، علاوه بر نقش مستقیم آن در مقاومت ، دارای نقش سیگنالی و محرک در مقاومت سیستمیسک می باشد .

در تحقیقات مشابه نیز پس از آلودگی میزبان به وسیله ی قارچ و باکتری ، اسید سالسیلیک به عنوان ماده سیگنالی که در ایجاد مقاومت سیستمیک (SAR) و در سنتز پروتئین های (PR) فعال است شناسایی شد . بدیهی است که مواد سیگنالی متفاوت برای بیان SAR و واکنش های دفاعی مختلف آن بسته به طبیعت زخم ،

جراحت های مکانیکی ، حمله ی حشرات گیاهخوار و یا آلودگی توسط قارچ و باکتریهای بیماریزا پاسخ مناسبی را ایجاد می کنند.آنها همچنین ممکن است در مسیر های دفاعی مشترکاتی داشته باشند . به طور مثال ممانعت گر پروتئیناز در برابر حشرات و قارچها و باکتریها سنتز می شود . SAR همچنین ممکن است به وسیله اسپری کردن یا تزریق اسید سالسیلیک به گیاهان و یا با تیمار کردن گیاهان به وسیله HO ، متیل ۲ و۶ دی کلریزونیکوتینیک اسید (INA) یا بنزو تیادیازول ۷ کربوتیونیک اسید (BTH)ایجاد شود .

این مواد شیمیایی مانند آنتی بیوتیکهای که به پاتوژنهای حمله کننده صدمه می رنند عمل نمی کنند بلکه باعث تحریک پاسخ مقاومت در گیاه و بیان توالی ژنهای SAR می شوند مانند مواقعی که گیاه با پاتوژن آلوده کننده تحریک می شود .

این مسئله نشانگر این است که INA و BTH فعال کننده های حقیقی SAR هستند ، در صورتی که
HO و اسید سالسیلیک متابولیت های حاضر در گیاه هستند که مستقیما منجر به ایجاد SAR
می شوند . به طور مثال ثابت شده است ؛ آلودگی با TMV در Arabidopsis thaliana به خوبی تیمار با اسید سالسیلیک یا INA می باشد که منجر به سنتز یک سری مشابه از ۱۳ پروتئین مرتبط با بیماریزایی متفاوت می شود . همچنین نشان داده شده که INA در طول یک روز از برگ های بالایی گیاه جوان خیار به سمت ریشه ها منتقل شده و در آنجا منجر به سنتز کیتیناز و واکنش دفاعی علیه آلودگی های باکتریایی و قارچی می شود .

دلانی و همکاران (۱۹۹۴) نشان دادند که در گیاه Arabidopsis (نژاد تراریخت nahG) ، سطح اسید سالسیلیک درون سلولی با تبدیل به Catchol (یک ماده فنلی است)پائین می آید در نتیجه مانع از بیان مقاومت علیه Peronospora parasitica یا Pseudomonas syringae شود .
(ترکیبات اکسیده شده فنل نقش بیشتری از ترکیبات فنل در تحریک مقاومت دارند.)

گافنی و همکاران نیز در سال ۱۹۹۳ نشان دادند ؛پس از آلودگی توتون حساس به TMV
(Nicotiana tabacumum cv. Xanthi- nc) به وسیله ی TMV ، در برگهای آلوده نشده اسید سالسیلیک تجمع پیدا کرده که منجر به ایجاد SAR می شود . در گیاهان تراریخت nahG همان طور که گفته شد ، درون سلول اسید سالسیلیک به وسیله ی سالیسیلات هیدروکسیلاز به catchol تبدیل می شود . که به موجب آن سطح اسید سالسیلیک

شده درون سلولی پایین می آید . پس از تحریک به وسیله ی TMV اندازه ی لکه ها به طور متناسب با معکوس مقدار اسید سالیسیلیک تجمع یافته ، گسترش پیدا می کند تا زمانیکه بیان SAR مستقیما متناسب با مقدار اسید سالسیلیک ذخیره شده باشد .

ورنوییچ و همکاران (۱۹۹۴) نیز نشان دادند که قلمه های نوع وحشی توتون زمانی که با شاخه های گیاه تراریخت nahG آلوده شده با TMV که عاری از اسیذ سالسیلیک هستند پیوند زده می شوند ، SAR را به طور قابل توجهی ایجاد می کنند .

بنابراین می توان نتیجه گرفت که تولیدات شاخه ی تراریخت nahG پس از تلقیح TMV بعضی مواد سیگنالی به غیر از اسید سالسیلیک هستند که در قلمه نوع وحشی تعیر مکان داده و بیان SAR را با کمک به ساخت اسید سالسیلیک ایجاد می کنند .

با استفاده از اسید سالسیلیک تولید شده در برگهای آلوده و سالم و نشاندار کردن آنها با O توسط شولاو و همکاران (۱۹۹۵)نشان داده شد که پس از آلودگی با TMV ، اسید سالسیلیکی که در برگهای بالایی غیر آلوده یافت می شود به میزان ۶۰ تا ۷۰ درصد دارای O نشاندار شده بوده است . پس نتیجه گرفته شد که وجود اسید سالسیلیک و بیان SAR نیاز به سیگنالی دارد که از برگهای آلوده به برگهای سالم منتشر شده باشد. همچنین ودنوییچ و همکاران (۱۹۹۴) نتیجه گرفتند که به هیچ وجه تمام اسید سالسیلیک ساخته شده

در ریشه های خشبی گیاه تراریخت nahG پس از آلودگی با TMV به catchol تبدیل نمی شود و حتی همین مقدار کم اسید سالسیلیک به وجود آمده پس از آلودگی با TMV برای انتقال سیستمیک از طریق آوند آبکشی به سمت برگهای بالایی جهت ایجاد SAR کافی است .

اسید سالسیلیک در مسیر متابولیسم فنیل پروپانوئید از اسید سینامونیک و اسید بنزوئیک سنتز می شود که به صورت درون سلولی ، در دریافت کننده های اختصاصی پروتئینی که کاتالاز نامیده می شوند ، تجمع می یابند . به طور معمول ، کاتالاز ؛ سلول های گیاهی را در برابراعمال استرس اکسیداتیوی ، که توسط اکسیژن فعال منجر به ایجاد ترکیبات مختلف می شود ، حفظ می کند . به این صورت که با اکسیژن فعال باند می شود . اما چنانچه اسید سالسیلیک با کاتالاز باند شود ، از فعالیت آن جلوگیری می کند . (Chen , 1993)

بنابراین با تغییر مقدار اسید سالسیلیک درون سلول ، سطح سطح اکسیژن فعال ترکیبات مختلف ، ممکن است تنظیم شود . اگر فقط مقدار کمی اسید سالسیلیک درون سلول وجود داشته و در اتصال کوچکی با کاتالاز باشد ، در نتیجه کاتالاز با اکسیژن فعال ترکیبات مختلف ترکیب شده و فعالیت آن در سطح بالا باقی مانده و میزان اکسیژن فعال را پایین نگه می دارد و از اکسیداتیو جلوگیری می کند .

بر عکس هنگامی که میزان اسید سالسیلیک زیاد و به طبع فعالیت کاتالاز نیز پایین باشد ، سطح اکسیژن فعال بالا باقی مانده که در نتیجه ی آن سنتز پروتئین های مرتبط با بیماریزایی را سبب می شود که سبب برانگیختن سیستم مقاومت گیاه می شود.

سنتز پروتئین های مرتبط با بیماریزایی را همچنین می توان به طور مصنوعی به وسیله ی تزریق HO به برگهای گیاه ایجاد کرد ، که ظهور ناگهانی اکسیداتیو به دنبال آلودگی پاتوژن می تواند بهترین اثر را در تحریک مقاومت گیاه داشته باشد . در این زمان سنتز اسید سالسیلیک افزایش یافته و فعالیت کاتالاز کاهش می یابد و نهایتاً منجر به ساخت پروتئین های مرتبط با بیماریزایی توسط اکسیژن فعال
می شو.د .

مقامت القایی سیستمیک (Induce Systemic Resistance)
توسط باکتریهای حمایت کننده رشد گیاه Plant Growth Promoting Rhizobacteria (PGRP) ایجاد می شود . این نوع مقاومت در اثر فعالیت برخی از باکتریهای موجود در روی
ریشه ی گیاه القاء می شوند . باکتریهای PGRP واکنش های دفاعی گیاه را فعال کرده اما ایجاد نکروز نمی کنند . بنابراین مسیر انتقال پیام در ISR با مسیر دخیل در SARمتفاوت است به علاوه این نوع مقاومت معمولا با تولید پروتئین های PR ارتباط ندارد بلکه لیپوپلی ساکاریدها ، سیدروفورها و اسیدسالسیلیک از مهمترین ترکیبات تعیین کننده ی آن هستند

این نوع مقاومت نیز در برابر طیف وسیعی از بیمارگرها موثر می باشد و ممکن است مقاومت به حشرات.رانیز القاء کند .
.(Pieterse , 1998 ; Knoester et al , 1999 ; Ramamoorthy et al , 2001)
گیاهان چنانچه توسط پاتوژن های آلوده کننده گیاهی نظیر ویروس ها ، باکتری ها و قارچ ها مورد حمله قرار گیرند ،

قادر خواهند بود در برابر حملات بعدی سایر پاتوژن ها از خود محافظت کنند.
چنین پدیده ای پس از حمله ی بند پایان گیاهخوار ،ایجاد زخم های مکانیکی و یا تماس با بعضی مواد شیمیایی معین نیز مشاهده شده است .
به طور کلی چنین به نظر می رسد که اولین پاتوژن آلوده کننده و یا بعضی از زخم ها گیاه را در مقابل بیشتر آلودگی هایی که به وسیله ی پاتوژن های شکننده ی مقاومت ایجاد می شوند ایمن می کنند .

اگر چه ممکن است که این گیاهان ، ژن تعیین کننده مقاومت اختصاصی کولتیوارها را حمل نکنند .
بدیهی است که اولین پاتوژن آلوده کننده و یا زخمها بیان واکنشهای مقاومت را علیه پاتوژن های آلوده کننده بعدی القاء می کنند ، خواه آنها ویروس های پاتوژن ، قارچ های پاتوژن و یا باکتریهای پاتوژن
باشند . این قابلیتی از گیاهان برای دفع حمله پاتوژن های بعدی می باشد که در تمام گیاه سالم منتشر می شود ، این پاسخ ، مقاومت سیستمیک اکتسابی (SAR)یا مقاومت سیستمیک القایی (ISR) نامیده می شود