مقاله سنگ دستگاه ادراری

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله سنگ دستگاه ادراری دارای ۵۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله سنگ دستگاه ادراری  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله سنگ دستگاه ادراری،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله سنگ دستگاه ادراری :

پیشگفتار:

قدمت سنگ دستگاه ادراری به قدمت انسان است.با وجود رشد تکنیکهای مدرن مشکل سنگ ادراری هم چنان برای اورولوژیست ها و بیماران باقی مانده است. هم اکنون میزان شیوع بیماری سنگ ادراری رو به افزایش می باشد .(۱)

این سوال همیشه مطرح بوده است که سنگ ادراری موجب چه نوع تغییراتی در مخاط ادراری می شود؟ تا کنون مشخص شده است که مخاط ادراری در پاسخ به محرک هایی چون سنگ وعفونت دچار پرولیفراسیون،متاپلازی و دیس پلازی می شود.(۱)
گزارشهایی موجود است که سنگ ادراری موجب بروز تومورهای لگنچه می شود بطوریکه در برخی مطالعات پیشنهاد شده است که همه بیمارانی که تحت عمل جراحی حذف سنگ قرار می گیرند از نظر تغییرات احتمالی اروتلیوم بیوسپی وبررسی می شوند.

اما مطالعه دیگری پیشنهاد بیوپسی را در بیماران مبتلا به سنگ شاخ گوزنی عفونی داده است.از طرفی اثر مدت زمان ابتلا بیماران به سنگ کلیه بر میزان ضایعات وعوارض ناشی از سنگ هنوز مشخص نشده است و در مطالعات مختلف نتایج مختلفی بدست آمده است. با توجه به پروگنوزبد تومورهای لگنچه وکلیه بسیار مهم است که این بیماران در مراحل اولیه بروز آن تشخیص داده شود. بنابراین هدف مطالعه بر این محور تنظیم شده است که آیا نیاز به انجام بیوسپی در هر عمل جراحی حذف سنگ می باشد؟ و در صورتیکه این پاسخ مثبت است آیا می شود زمان مشخصی را برای بیوسپی از مبتلایان به سنگ کلیه در نظر گرفت؟

کلیات: نقش اصلی دستگاه ادراری تولید و دفع ادرار وتنظیم آب واملاح بدن است برای اطلاع دقیق تر از روند تشکیل سنگ ادراری و عوارض سوء آن لازم است که در مورد آناتومی،فیزیوپاتولوژی وبافت شناسی دستگاه ادراری شناخت کافی داشته باشیم.قسمتهایی از دستگاه ادراری که می تواند مبتلا به سنگ شود شامل کلیه ها و لگنچه آن،حالب ها،مثانه و پیشابراه می باشد که در مورد آنها توضیح خواهیم داد.

کلیه ها
آناتومی ماکروسکوپی:یک جفت ارگان قهوه ای مایل به قرمز وسفت می باشد که در خلف صفاق و در دو طرف ستون فقرات قرار دارد.(شکل ۱-۱)
به عنوان یک عضو ترشح کننده ادرار نقش بزرگی در تنظیم آب و املاح،اسید وباز به عهده دارند علاوه بر این در اعمال دیگری همچون ساختن رنین و ویتامین D و هورمون اریتروپوتین مشارکت دارند.(۲)
کلیه عضو پرعروقی است که در شرایط عادی حدود ۲۰%برون ده قلبی را دریافت می کنند.پارانشیم کلیه آزاد است و فقط یک کپسول نازک ولی محکم آن را می پوشاند در حالت عادی جراح براحتی می تواند کپسول را از پارانشیم کلیه جدا کند.

وزن کلیه طبیعی در مردان حدود ۱۵۰ گرم است و در زنان از نظر اندازه و وزن کمتر است .طول کلیه حدود ۱۲_۱۰ سانتی متر وعرض آن ۷_۵ سانتی متر و قطر آن حدود ۴_۳ سانتی متر است.گاهی کلیه چپ بزرگتر از کلیه راست می باشد و علت آن فشار کبد بر روی کلیه راست است .
کلیه در اطفال اندازه بزرگتری نسبت به جثه دارد.کلیه در قطب فوقانی وتحتانی تحدب دارد.سطح داخلی آن فرو رفته وگود است که ناف کلیه نام دارد و به سینوس کلیوی باز می شود که مجاری جمع کننده ادرار وعروق کلیوی آن اشغال نموده اند در اطراف سینوس معمولاً مقادیری چربی قرار می گیرد.(۲)

آناتومی میکروسکوپی: پارانشیم کلیوی به دو قسمت مدولاو قشر تقسیم می شودکه قشر کم رنگ به آسانی از مدولای تیره رنگ متمایز می شود.مدولا از چند مخروط مجزا به نام پیرامید تشکیل شده است ونوک گرد هر مخروط به یک پاپی کلیوی منتهی می شود که به طرف سینوس کلیه قرار دارد جایی که توسط کالیس های کوچک منفرد ادرار جمع آوری می شود. (شکل۲-۱)

بنابراین تعداد پیرامیدها با کالیس های کوچک متناسب است.قاعده هر پیرامید تقریباً موازی لبه خارجی کلیه قرار دارد قشر کلیه پیرامید ها را می پوشاند و از بین پیرامید ها تا سینوس کلیه پیش می رود واین گسترش غشاء در بین پیرامیدها_ ستون بر تن _تا عروق پارانشیم ادامه می یابد.یک لُب کلیه مشخص می شود با یک مخروط منفرد که توسط غشاء پوشانیده شده است.پارانشیم کلیه شامل ساختمان های متعدد توبولار،شبکه عروقی، لوله های جمع کننده ادرار وبافت بینابینی است غشاء این توبول ها به طور کاملاً واضح با گلومرول های مویرگی دانه فلفلی احاطه شده اند. (شکل۳-۱)

بافت شناسی:واحد عملکردی کلیه نفرون نام دارد و از لوله ای تشکیل شده است که عملکرد ترشحی ودفعی دارد. بخش ترشحی بیشتر در غشاء کلیه واقع شده ومتشکل از کورپوسکول کلیوی وقسمت ترشحی لوله های ترشحی کلیوی است.هر کورپوسکول کلیوی متشکل از گلومرول عروقی است که به داخل کپسول بوومن نفوذ می کند وبا اپی تلیوم پیچیده پروگزیمال در یک امتداد قرار دارد.قسمت دفعی در مدولا قرار دارد و شامل لوله پیچیده پروگزیمال،قوس هنله و لوله پیچیده دیستال است.بخش دفعی نفرون لوله جمع کننده نامیده می شود که در امتداد انتهای دیسنال شاخه صعودی لوله پیچیده قرار دارد.لوله جمع کننده محتویات خود را از طریق رأس هرم به داخل کالیس کوچک می ریزد.

لگنچه،کالیس وپاپی: آناتومی:پاپی کلیوی ممکن است کمتر از ۴عدد ویا بیشتر از ۱۸ عدد باشد.معمولاً بین۹_۷ عدد است.هر پاپی توسط یک کالیس کوچک مقابل همراهی می شود تا ادرار رسیده از مجاری جمع کننده را دریافت نماید بنابراین کالیس های کوچک اولین ساختمان جمع کننده ادرار می باشند.

بطور شایع پیرامید های کلیوی در طی تکامل به هم متصل می شوند و پاپی های مرکب را می سازند این حالت معمولاً در قطب های کلیه رخ می دهد این پاپی های مرکب کالیس های مرکب بزرگتری را می سازند که دارای اهمیت فیزیولوژیک است زیرا به خاطر شکل آن در حالت ایجاد ریفلاکس ادراری آسیب بیشتری می بینند.

کالیس های کوچک در گردن خود با اتصال به کالیس های دیگر تشکیل کالیس بزرگ را می دهند که معمولاً ۳_۲ عدد می باشند در نهایت این کالیس ها به هم می پیوندند ویک لگنچه کلیوی منفرد را شکل می دهند.لگنچه کلیوی می تواند کوچک باشد و کاملاًدر داخل سینوس کلیوی قرار گیرد و یا پر حجم بوده وخارج از کلیه قرار گیرد.لگنچه کلیوی با حالب امتداد یافته و ادرا به آن می شود که محل اتصال این دو را جانکش یورتروپلویک یا اصطلاحاً upj می نامند. (۲)
بافت شناسی لگنچه و حالب: دیواره کالیس،لگنچه وحالب از اپی تلیوم سلول تران

زشینال تشکیل می یابد و در زیر آنها بافت همبند شل و بافت الاستیک(لامیناپروپریا) قرار دارد. در خارج این بافت ها مجموعه ای ازفیبرهای عضلانی صاف مارپیچی و طولی وجود دارد. این فیبرها در لایه های مشخصی ترتیب ونظم نمی یابند. پوشش خارجی شامل بافت همبندی فیبری است. شکل(۴_۱)

حالب
لوله ای که از لگنچه کلیه شروع می شود وبه سمت پایین وداخل کشیده می شودوکلیه را به مثانه متصل می نماید طول آن در بزرگسالان بین۳۰_۲۲ سانتی متر متفاوت است و در قسمت خلف با عضله پسواس و ناحیه خلف صفاق مجاورت دارد سپس عروق ایلیاک را قطع می کند تا به لگن در حدود دو شاخه شدن شریان ایلیاک مشترک وارد شود پس از ورود لگن به طرف داخل منحرف شده و به مثانه متصل می شود.حالب قطر یکسانی ندارد و در طول مسیرش سه تنگی دارد.اولین تنگی در محل اتصال حالب به لگنجه است. دومین تنگی در محل عبور عروق ایلیاک از روی حالب است و سومین تنگی در محل اتصال حالب به مثانه است گه تنگ ترین قسمت حالب است و محل شایع سنگ حالب است که موجب اسنداد ادرار می شود.(۲)

مثانه
در مورد فرد بالغ حجمی حدود پانصد میلی متر آب را دارا می باشد در صورت پر بودن شبیه تخم مرغ است.مثانه خالی چهار وجهی است.(۲)
آناتومی: سطح فوقانی و قسمتی از سطح قدامی آن با صفاق پوشیده است مثانه یک عضو تو خالی است که داخل لگن قرار دارد وپشت سمفیزپوبیس قرار می گیرد.
در نوزادان وکودکان مثانه در قسمت بالاتری قرار می گیرد اگر مثانه به علت انسداد پر شود بالا آمدگی آن مشهود است.حالب ها از سطح خلفی تحتانی مثانه به آن وارد شده و ایجاد تونلی در مثانه می کنند.دهانه حالبها در مثانه نزدیک به گردن مثانه باز می شود. که فضای بین دو دهانه حالبی تریگون قرار دارد.

بافت شناسی: مخاط مثانه از پی تلیوم ترانزشینال تشکیل شده که شامل هفت لایه سلولی می شود.بلافاصله زیر آن لایه مخاطی تکامل یافته ای است که بیشتر از بافند همبند والاستیک می باشد.زیر این لایه عضله دترسور قرار دارد که شامل مجموعه ای از فیبرهای عضلات صاف است که شامل سه لایه طولی داخلی، حلق

وی میانی ولایه طولی خارجی است. (۲)شکل(۴_۱)
پیشابراه:
از مجرای خلفی که توسط پروستات شکل می گیرد ومجرای مامبرانوس و مجرای آلت تشکیل شده است و آخرین قسمت مسیر دفع ادرار است.اپی تلیوم آن سنگفرشی است و بندرت دچار اسنداد به علت سنگ سیستم فوقانی ادراری می شود.(۱)

سنگ دستگاه ادراری
تاریخچه:بشر از ادوار قدیم مبتلا به سنگ دستگاه ادراری بوده است.کالبد شکافی اجساد مومیایی شده در مصر باستان نشان داده شده است که بعضی از آنها دارای سنگ کلیه ویا مثانه بوده اند.از سنگ ادراری حتی در سوگند نامه مشهور بقراط سخن به میان آمده است.(۱)
اپید میولوژی: احتمال اینکه یک فرد سفید پوست در طی هفتاد سال عمرش دچار سنگ دستگاه ادراری شود حدود۱۵%است .حدود ۲۵% مبتلایان به سنگ ادراری یک سابقه فامیلی ابتلا به جمله می توان ازرنال توبولو اسیدوزیس وسیستینوری نام برد.اگر چه شروع بیماری در نوجوانی و جوانی است ولی اوج شیوع آن بین بیست تا چهل سالگی است.پره والانس سنگ ادراری۳-۲% است و.مردان سه برابر زنان مبتلا به سنگ ادراری می شوند.در کودکی نسبت سنگ ادراری در هر دو جنس مساوی است.سنگ ادراری در مناطق کوهستانی، صحرایی ونواحی گرمسیری بیشتر است.این بیماری در نژادهای اسکاندیناوی،هند و چین و اروپای مرکزی بیشتر دیده شده است.

همچنین در کشورهای توسعه نیافنه شیوع سنگ ادراری بیشتر است.بروز سنگ ادراری در تابستان بیشتر است و رژیم غذایی که دارای کلسیم،فسفر و اگزالات بالایی هستند باعث افزایش دفع ادراری این مواد شده و احتمال پیدایش سنگ را افزایش می دهد. همچنین ثابت شده است افرادی که دارای مشاغل نشسته و کم تحرک می باشند بیشتردر معرض ابتلا به سنگ ادراری هستند.(۱)
اتیولوژی: تشکیل سنگ های ادراری نیازمند اشباع بیش از حد ادرار است اشباع بیش از حد

بستگی به PH ادرار،قدرت یونی،غلظت مواد محلول وتشکیل کمپلکس دارد. محتویات ادراری ممکن است به مقدار قابل توجهی در طی زمانهای مختلف تغییر کند.ادرار صبحگاهی نسبتاً اسیدی بوده ولی بعد از صرف غذا قلیایی می شود. غلظت نسبی یونهای یک ظرفیتی قدرت یونی ادرار را تعیین می کند.به محض اینکه قدرت یونی افزایش یافت ضریب فعالیت کاهش می یابد.نقش غلظت مواد محلول روشن است هر چه غلظت دو یون بیشتر باشد احتمال رسوب آنها بیشتر است.با افزایش

غلظتهای یونی میزان فعالیت آنها به درجه خاصی به نام حاصل قابلیت انحلال می رسد . غلظت های بالای این نقطه،قابل گسترش هستند وتوانایی رشد کریستال وایجاد هسته هتروژن دارند.بعد از اینکه محلولها غلیظ تر شدند در نهایت به حد حاصل تشکیل(KFP) می رسند. سطح بالای این نقطه ناپایدار است و تشکیل خود بخود هسته به طور هموژن در آن رخ می دهد.(۲)

سایر عوامل از جمله تشکیل کمپلکس باید نقش مهمی در تشکیل سنگ ادراری داشته باشد تشکیل کمپلکس بر میزان دسترسی به یونهای خاص اثر می گذارد بعنوان مثال کمپلکس های سدیم با اگزالات شکل یونی آزاد آنها را کاهش می دهد در حالیکه سولفات می تواند با کلسیم کمپلکس تشکیل دهد.تعدادی مواد از جمله منیزیوم،سیترات وپروتین تام هورسفال که در مجاری ادراری یافت می شود از تشکیل کریستال ها ممانعت می نماید.تئوری های مختلفی برای تشکیل سنگ ها مطرح شده است که در حوصله این بحث نمی باشد اما عموماً مراحل هسته سازی

رشد و تجمع کریستالی برای بوجود آمدن سنگ ادراری لازم می باشد. برای تشکیل کریستال اولیه و ایجاد سنگ و طی مراحل فوق حالت فوق اشباع کریستالی ضروری است و مشخص شده است که در پاپی کلیه بالاترین حد فوق اشباع میسر می باشد. موادکلسیفیه و کریستالها می تواند در زیر اپی تلیال توبول یا پاپیلا جمع شده وپلاک راندل را تشکیل دهد که در افراد سنگ ساز دو برابر افراد عادی دیده شده است.(۱)
اجزای کریستالی: سنگها عمدتاً متشکل ازاجزاء کریستالی هستند.کریستالهایی که به قدر کافی بزرگ هستند تا توسط میکروسکوپ پلاریزه مشاهده شود. هسته سنگ ممکن است از مواد مختلف چون پروتئین ها،کریستالها و اجسام خارجی تشکیل شود.کریستالی از یک نوع می تواند مرکزی برای تشکیل هسته نوع دیگر باشد.بعنوان مثال کریستال اسید اوریک که هسته سنگهای

اگزالات کلسیم می باشد.برای تولید سنگ از این هسته ها نیاز به زمان می باشد و با توجه به زمان ۷_۵ دقیقه ای برای عبور کریستال ها از توبولهای کلیه امکان سنگ سازی در این مدت کوتاه نمی باشد ولی تجمع کریستالی می تواند این زمان را کاهش دهد. از طرف دیگر ثابت شده است که آ سیب اپی تلیال ادراری موجب می شود که سنگ ادراری در غلظتهای پایین تری ایجاد شود. (۱)

اجزای ماتریکسی: سنگهای کلیه فقط از کریستال تشکیل نشده است بلکه بر حسب نوع آنهااز۶۵-۱۰% جزء ماتریکسی تشکیل شده است.سنگهامعمولا به طورمتوسط ۳% وزنشان را ماتریکس تشکیل می دهد. اما در سنگهایی که در زمینه عفونت تشکیل می شوند دیده شده که تا ۶۵% سنگ از ماتریکس ایجاد شده است. ماتریکس احتمالاً در لوله پروگزیمال ساخته می شود.
یونهای ادراری:
کلسیم: یون اصلی در کریستالهای ادراری است فقط ۵۰% کلسیم پلاسما یونیزه و در معرض انجام فیلتراسیون کلیوی است.بیش از ۹۵%کلسیم فیلتره شده مجدداً باز جذب می شود و فقط حدود۲% ان در داخل ادرارترشح می شود. عوامل متعددی بر میزان کلسیم محلول وتشکیل

کمپلکس با نیترات،فسفات وسولفات تاثیر می گذارد.افزایش سدیم اورات و کاهش PH ادرار دراین کمپلکس سازی تداخل می کند و تجمع کریستالها را تشدید می کند(۲) اگزالات:در برگ چای و پودر قهوه بیشترین میزان را دارد ولی اگر هر بار مصرف را در نظر بگیریم بیشترین مقدار اگزالات هنگام خوردن اسفناج وریواس وارد بدن می شود. اگزالات یک محصول زاید متابولیسم بوده ونسبتاً غیر محلول است. بطور طبیعی ۱۵_۱۰% اگزالات یافت شده در ادرار از رژیم غذایی منشاء می

گیرد. اگزالات از روده کوچک باز جذب شده و تقریباً بطوری انحصاری از لوله پروگزیمال دفع می شود.
کنترل اگزالات در ادرار نقش اساسی در تشکیل سنگ های اگزالات کلسیم دارد.ثابت شده است تغییرات اگزالات در ادرار نقش مهمتری نسبت به تغییرات کلسیم در تشکیل کمپلکس اگزالات کلسیم دارد.(۱)
فسفر: فسفر مانند کلسیم بصورت فعال یا غیر فعال در روده جذب می شود و در ادرار می تواند با کلسیم کمپلکس هایی را تشکیل دهد. فسفات یکی از اجزای اصلی در سنگهای فسفات آمونیوم و فسفات کلسیم است. سیترات: مهمترین کمپلکس کننده کلسیم ادرار است که موجب کاهش غلظت کلسیم یونیزه می شود کمبود سیترات می تواند با تشکیل سنگ همراه شود که اسهال مزمن واسیدوزکلیوی نوع ۱ از آن جمله است.
اسید اوریک: یکی از محصولات فرعی متابولیسم پورین است افزایش PH ،اورات محلول را افزایش می دهد. حدود۱۰% اسید اوریک فیلتر شده به ادرار راه می یابد.
اختلال در متابولیسم پورین ممکن است منجر به بیماری سنگ ادراری شود. کریستالها و سنگ های خالص اسید اوریک در رادیوگرافی معمولی دیده نمی شود ولی در سی تی اسکن قابل مشاهده هستند در صورت همراهی اسید اوریک با رسوبات کلسیمی این سنگ ها در رادیو گرافی معمولی دیده می شوند.
سایر یونها: کمبود منیزیوم در رژیم غذایی با افزایش میزان بروز سنگ ادراری همراه است منیزیوم یکی از اجزاء سنگ های استروایت است. کمبود منیزیوم باا افزایش سنگهای اگز الات کلسیم همراه است . افزایش سیستین درادرار در بعضی از بیماریهای ژنتیکی دیده شده است که می تواند منجر به تشکیل سنگ شود . سدیم در هسته سنگهای کلیوی یافت شده است و ممکن

است در آغاز و تجمع کریستال نقش داشته باشد . سدیم سبب افزایش بیکربنات ادراری و کاهش بیکربنات سرمی می شود علاوه بر آن مصرف زیاد سدیم، دفع کلسیم ادراری را افزایش می دهد و از دفع سیترات می کاهد که مجموعه این موارد به تشکیل سنگهای اگزالات کلسیم کمک می کند .(۲)
انواع سنگهای ادراری
سنگهای کلسیمی:کلسیفیکاسیون ایجاد شده در لوله های جمع کننده انباشته می شود و منجر به نفرولیتازیس می شود ۸۰ تا ۸۵% تمام سنگهای ادراری حاوی کلسیم می باشد. سنگ ادراری کلسیمی نتیجه افزایش کلسیم و اگزالات ادراری و کاهش سطح سیترات ادراری است علل مختلفی در تشکیل سنگهای کلسیمی دخالت دارد که از آن جمله می توان هیپرکلسیوری جذبی و باز جذبی هیپر کلسیمی بعلل مختلف سیستمیک یا اولیه را نام برد.(۲)

سنگهای غیر کلسیمی:شامل انواعی از سنگها است که از مهمترین ان می توان از سنگهای استروایت ، بروشیت، اسید اوریکی و سیستینی نام برد و حدود ۲۰ -۱۵% سنگهای اداری را تشکیل می دهند.(شکل۵-۱)
سنگهای استروایت: این سنگها از ترکیب منیزیوم ، آمونیم و فسفات تشکیل شده است و نام دیگر آن سنگ عفونی است در زنان بیشتر یافت می شود و می تواند بسرعت عود نماید. قسمت عمده سنگهای شاخ گوزنی را این سنگها تشکیل می دهند سنگهای عفونی نامیده می شوندکه باارگانیسم های تجزیه کننده اوره آز، از جمله پروتئوس میرابلیس همراه باشند.این باکتری اوره آزی تولید می کند که در PH پایین ادرار ،اوره را هیدرولیز و در نهایت ایجاد آمونیوم می نماید.این سنگها می تواند روی هسته اگرالات کلسیم نیز رشد نماید از علل سنگهای استروایت جسم خارجی و مثانه نروژنیک می باشد .(۱)
سنگ اسید اوریکی:افزایش غلظت اسید اوریک ادرار در حد فوق اشباع عامل اصلی تشکیل این نوع سنگها است این بیماران معمولا دوران طولانی از اسیدی بودن ادرار را دارند . در مبتلایان به نقرس و بیماریهای میلوپرولیفراتیو چون لوسمی حاد و بعضی دیگر از انواع بیماریها دیده می شود .(۲)
سنگهای سیستینی:۱% کل سنگ ادراری را تشکیل می دهد و فقط در مبتلایان به سیستنوری دیده می شود این سنگها اغلب متعدد و بزرگ و گاهی بصورت شاخ گوزنی دیده می شود . غالبا با سنگهای کلسیمی و اختلالات متابولیک مرتبط با آنها همراه هستند. قلیای کردن ادرار می تواند موجب حل شدن این سنگها شود.

تظاهرات بالینی بیماران مبتلا به سنگ ادراری:
سنگها بطور شایع تری در دهانه کالیس ها، لگنچه و عبور حالب از روی عروق ایلیاک و ورودی حالب به مثانه گیر می افتند . علائم انسداد نسبی همراه با حرکت سنگ بیشتر از انسداد کامل است . درد کولیکی کلیوی معمولا در شب یا صبح زود بروز می نماید و از فلانک شروع شده به بیضه ها در آقایان و لب های بزرگ در خانمها تیر می کشد وقتی سنگ به نزدیک مثانه می رسد علائم تحریکی

شامل سوزش و تکرار ادرار به آنان افزوده می شود تحریک موضعی سنگ می تواند موجب ایلئوس و یا اسهال شود بیمار بیقرار است و در یک حالت نمی ایستد ، تب ندارد مگر اینکه همراه عفونت باشد علائم گوارشی مانند تهوع و استفراغ نیز سایع است . ۸۵% بیماران هماچوری میکروسکوپی یا گروس را ذکر می کنند. پیوری حتی در بیماران غیر عفونی نیز دیده می شود . برای ایجاد انسداد در مسیر ادرار قطر سنگ باید بیشتر از mm2 باشد .
بررسی رادیو گرافی

Kub: تراکم و کدورت سنگهای فسفات کلسیم بیشتر از اگزالات کلسیم و این نیز بیشتر از سنگهای استروایت است سنگ های شاخ گوزنی اغلب از نوع استروایت،سیتینی، واسیداوریکی هستند در گرافی ساده در بهترین حالت فقط ۴۰% موارد جنس سنگ قابل پیش بینی است سنگهای اسید اوریک خالص، ایندیناویر و ماتریکسی در رادیوگرافی ساده دیده نمی شود .( شکل ۶-۱)

IVP: با توجه به اینکه سنگ موجب انسداد می شود ممکن است کلیشه های روتین کافی نباشد و کلیشه تاخیری نیاز باشد اگر درد فلانک حاد همراه با هماچوری باشد رادیوگرافی ساده (KUB) در ۹۶% موارد سنگ را نشان می دهد و IVP ضروری نیست ولی بعضی اوقات برای تصمیم گیری در مورد روشی جراحی لازم می شود .
سونوگرافی: سونوگرافی داپلر علاوه بر وجود سنگ و هیدرونفروز که در سونوگرافی معمولی دیده می شود جت حالبی ادرار را نشان می دهد که در صورت وجود سنگ ممکن است دیده نشود .
CTاسکن: در مواردی از ابتلا به رنال کولیک مانند عدم آمادگی روده ،کراتنین بالا، آلرژی به ماده حاجب و وقت گیر بودن IVP می تواند مفید باشد امروزه CT اسپرال بدون ماده کنتراست بصورت روش تشخیص استاندارد بیماران درد فلانک حاد می باشد .

اصول درمان:درمان سنگ شامل مراحل درمان طبی و درمانی جراحی و یا سنگ شکنی برون اندامی است .
درمان طبی: شامل درمان در فاز حاد بیماری و درمان پیشگیری از عود می شود در کسی که تشخیص سنگ ادراری داده شده است برای کاهش علائم می توان از ترکیبات مرفین و هم خانواده آن و یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی استفاده کرد بعد از اتمام دوره حاد که می تواند بعلت دفع سنگ و یا پایین آمدن فشار داخل لگنچه بعلت انسداد کامل باشد می توان ارزابی دقیق تری انجام داده اگر انسداد بیش از ۲-۴ هفته طول بکشد می تواند موجب آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها شود از طرفی این مدت معمولا برای دفع یک سنگ کافی است .

در کسی که یکبار سنگ اگزالات کلسیم ساخته شده میزان عود سنگ ۱۰% در سال است و ۵۰% بیماران طی ۱۰ سال دچار عود خواهند شد(۱). بنابراین تصمیم گیری برای اینکه کدام یک از بیماران دچار عود می شود غیر ممکن است .لذا انجام تستهای متابولیک وسیع برای کسی که فقط یکبار دفع سنگ داشته است ضروری نیست ولی درک اینکه عود سنگ داشته و یا سنگهای متعدد داشته اند بررسی متابولیک لازم است و نیاز به درمان های مدیکال اختصاصی می باشد.اصول کلی پیشگیری شامل هیدراسیون، کاهش مصرف پروتئین، محدود سازی سدیم و کلسیم رژیم غذایی ، کم کردن اگزالات مصرفی می باشد .

سنگ شکنی با امواج شوکی خارج از بدن :سنگهای کلیه و حالب که با گذشت زمان و درمان مدیکال دفع نمی شوند نیازمند مداخله هستند .این روش درمانی سنگ ،محدودیتهای متعددی دارد که از آن جمله می توان از ممنوعیت آن در زنان سن بارداری ، زنان باردار و سنگهای بیش از ۲ تا ۵/۲ سانتی متر نام برد علاوه بر آن در این روش تهیه بیوپسی میسر نیست.
روش های جراحی: شامل روشهای آندوسکوپی و روش جراحی باز است .
جراحی باز: روش کلاسیک برای باز کردن سنگها می باشد که امروزه بندرت مورد می یابد و برش پوستی آن به روشهای مختلف است .
نفروپیلولیتوتومی: بویژه در مواردی که لگنچه خارج از کلیه است و یا اشکال دیگر آناتومیک موجود است مورد می یابد .

نفرولیتومی آناتروفیک: از این روش در سنگهای شاخ گوزنی کمپلکس استفاده می شود یک سنگ شاخ گوزنی کامل قالب لگنچه وکالیسهای کلیه است .
یورترولیتوتومی: در موارد زیر استفاده می شود : برای سنگهایی که طولانی مدت در حالب مانده اند یا قابل دسترسی توسط آندوسکوپ نبوده و یا به ESWL مقاوم است از مسیرهای مختلفی به حالب دسترسی می یابیم که بر اساس محل سنگ تصمیم گیری می شود
سیتولیتوتومی: از طریق یک برش کوچک در ناحیه سوپراپوبیک انجام می شود قبل از عمل برای بالا آمدن مثانه باید مثانه را از مایع پر کرد .

روشهای آندوسکوپی:
PNL: نفوولیتوتومی از طریق پوست درمان انتخابی برای سنگهای بالای cm5/2 کلیه و حتی حالب پروگزیمال و لگنچه و نیز مواردی که مقاوم به سنگ شکنی برون اندامی می باشدو یا سنگهایی که دهانه کالیس تنگ دارند .
TUL: خارج کردن سنگ حالب بوسیله یوتروسکوپ، این روش بیشترین کاربرد را در سنگهای حالب تحتانی دارد میزان موفقیت عمل به محل و جنس سنگ و مهارت جراح و عوامل دیگری بستگی دارد .
سیستولیتولاپاکسی:خارج کردن سنگ مثانه بطریق سیتوسکوپی است که سیتوسکوپ در این روش دارای آرواره مکانیکی است و به شکستن و خروج سنگ کمک می کند .
عوارض سنگ کلیه: عوارض متعددی دارد که به طور مختصر به تعدادی از آنها اشاره می نمائیم:
هیدرویورترونفروز:بدنبال انسداد با افزایش ادرار برگشتی حالب و کلیه بالاتر از سنگ دچار می شود که در صورت ادامه این روند باعث کاهش پارانشیم کلیه می شود .
نارسایی کلیه : انسداد طولانی مدت موجب کاهش برون به اداری کلیه نیز کاهش جریان خون شده از طرفی برگشت ادرار موجب آسیب به نفرون بعنوان واحد فونکسیونل کلیه شده که در صورت آسیب گسترده و طولانی نفرون ها موجب نارسایی کلیه می شود .

اکستراوازیشن ادراری: سنگ کلیه در مواردی می تواند موجب خروج ادرار از دستگاه ادراری شودوموجب تشکیل یورینوم ودرصورت عفونی شدن منجر به تشکیل آبسه شود.
تغییرات مخاط دستگاه ادراری : سنگ ادراری به همراه عفونت می تواند موجب تومور سلولهای سنگفرشی به میزان کمتر آدنوکارسینوم سلولهای دستگاه ادراری می شود.(۱)اما همیشه اینگونه نیست وتغییرات ایجاد شده در مخاط محدوده وسیعی را از التهاب تا تومور در بر می گیرد که با توجه به اهمیت این تغییرات در مطالعه ها به تفضیل به آن می پردازیم.

التهاب و عفونت: واژه التهاب به علت طیف وسیعی از بیماریها ایجاد می شود که ازتغییرات وابسته به سن شروع شده و تا بیماریهای ایمونولوژی را در بر می گیرد ولی ارتباط بین ضایعه بوجود آمده و بیماری همیشه واضح نیست حتی اگر تغییرات مورفولوژیک واضح باشند به یک عامل اتیولوژیک را نمی توان نام برد بر اساس نوع ضایعات قابل مشاهده در بررسی پاتولوژی انواع مختلفی از التهاب پوشش دستگاه ادراری تعریف شده است که به آن اشاره می کنیم.
پیلیت یا سیستیت گلاندولاریس: نام دیگر آن پیلیت پرولیفراتیو است این ضایعات بیش از ۲۰۰ سال است که شناخته شده است .نام این ضایعه معرف ظاهر ساختمانهای غددی شکل در لامیناپروپر یا آن می باشد . سلولهای پوششی بصورت ردیف و در یک ستون بهم فشرده شده اند و در لایه بازال سلولهای پوششی غددی شکل شده و موجب فشردن سلولهای بالاتر می شود . این

ضایعات در صورت وسیع بودن می تواند موجب توجه ارولوژیست در هنگام جراحی شود ولی در اشکال عادی جلب توجه نمی کند . در صورتیکه در مخاط دیده می شود با پاپیلومای معکوس و یا تومور low-grade پوشش ادراری اشتباه می شود . در بعضی از موارد اشکال آتیپکی از آن دیده شده است و ظرفیت ابتلا این ضایعه به بدخیمی هنوز نا معلوم است . این ضایعه علامت تحریک پوشش دستگاه ادراری است و سلول سازی در آن می تواند به انواع متاپلازی منجر شود (۳) .(تصویر ۷-۱)

پیلیت فولیکولاریس: به ظهور فولیکول های لمفوئید با مرکز زاینده در لامینا پروپر یا گفته می شود (۳) با بالا راندن و نازک کردن مخاط رویش ممکن است در آندوسکوپر بصورت ندول تظاهر یابد. موارد شدید آن به علت عفونت سالمونلا در مثانه دیده شده است پوشش مخاط رویی ادراری اغلب دارای سلولهایی با خصوصیات دیسپلازی هستند که در موارد شدید این واکنش دیسپلازی شبیه کارسینوم درجا می شود.(۳)(تصویر۸-۱)

Encrusted pyelitis:(پیلیت کالکلوز) وقتی پوشش مخاط ادراری با میکروبهای اوره آز مثبت آلوده می شود ممکن است اولسره(زخمی) شود و نمکهای کلسیم فسفات با کلسیم منیزیم فسفات زخم را در بر گیرند.(۳)(تصویر ۹-۱)
پیلیت یاسیستیت بولوز: ادم در لامیناپروپر یا از مشخصه آن است که بعللی چون کاتتر ادراری و رادیوتراپی رخ می دهد.علاوه بر آن در همراهی با نئوپلاسم نیز دیده شده است اگر ادم محدود باشد بالاآمدگی پوشش ادراری ممکن است بداخل مجرا برجستگی ایجاد نماید که در این حالت پیلیت یاسیستیت پولیپوئید نامید می شود .(۳)(۱۰-۱)

پیلت پولیپوئید: مانند نوع فولیکو لاریس بالا آمدگی آن بداخل مجرای ادراری با نمای دیس پلازی،هیپرپلازی و یا متاپلازی بروز می نماید (۴) لامیناپروپرویا ممکن است دارای سلولهای چندین هفته ای در واکنش به عوامل محرک از قبیل سنگ، اشعه و جراحی باشد .(۳)(شکل۱۱-۱)
مالاکوپلاکی: واکنش انحصاری به عفونت مزمن است که با انباشت هیستوسیت ها و سایر سلولهای التهابی اروتلیوم ایجاد شده و بصورت ندول نرم زرد رنگ تظاهر می یابد در موارد متعددی با سایر بیماریهای سیستمیک مثل سارکوئیدوز و توبرکلوز و ضعف سیستم ایمنی دیده شده است .(۴)ابتلا مثانه۶۹% ، حالب ۱۹% ولگنچه ۲۲% است از سن ۶ هفته ای تا ۹۶ سالگی دیده شده است .(۳)(شکل۱۲-۱) متاپلازی:سه شکل اصلی متاپلازی وجود دارد متاپلازی سنگفرشی،

متاپلازی نفروژنیک و متاپلاژی روده ای علاوه برآن گاهی وبخصوص پس از جراحی متاپلازی غضروفی نیزدردستگاه ادراری دیده می شود.(شکل۱۳-۱(عموماً تغییرات متاپلازیک در پاسخ به تحریک مزمن و عفونت راجع دستگاه ادراری رخ می دهد که موجب افزایش ریسک نئوپلاسم نیز می شود .

متاپلازی ممکن است به همراه واکنش های پرولیفراتیو از قبیل سیستیت یا پیلیت گلاندولاریس دیده شود که این امر بطور شایعی اتفاق می افتد . سرطان سلول سنگفرشیی و آدنوکارسینوم گاهی به همراه متاپلازی دیده شده است و این باور را تقویت می کند که متاپلازی ضایعه ای است که در مراحل قبل از سرطان دیده می شود .(۳) اما می توان این اعتقاد را داشت که متاپلازی و سرطان دو فرایندی هستند که بعلت یک عامل کارسینوژن بوجود می آیند و دو عارضه متفاوت از تحریک سلولی می باشد و این موضوع که متاپلازی بسیار بیشتر از سرطان دیده شده است از این عقیده حمایت می کند .(شکل۱۳-۱)

متاپلازی سنگفرشی یا لکوپلاکی : جایگزینی سلولهای پوشش سنگفرشی به جای سلول طبیعی دستگاه ادراری را می نامند از قرن ۱۹ این ضایعه شناخته شده است متاپلازی شاخی یا غیر شاخی در مثانه با شیوع ۳۶ تا ۷۲% دیده شده است و در خانمها ۶ برابر آقایان شیوع دارد هر چند که نوع غیر شاخی آن شایعتر است ، در حالیکه این ضایعه بصورت انحصاری در لگنچه و حالب بندرت دیده می شود متاپلازی سنگفرشی شاخی در پاسخ به محرکهای مزمن مثل سوند ادراری و سنگ دیده می شود این ضایعات علائم خاصی ندارد و بصورت تصادفی در آندوسکوپی دستگاه ادراری دیده می شود . (شکل۱۳-۱)

ارتباط بین متاپلازی سنگفرشی و سرطان سلول ادراری زمانی بهتر مشخص می شود که انواع شاخی و غیر شاخی متاپلازی را جداگانه بررسی نمائیم بیشتر سرطان سلول ادراری با انواع شاخی متاپلازی دیده شده است .(۳) این نوع متاپلازی که بعلت تحریک مزمن بوجود می آید بنام لکوپلاکی نیز نامیده شده است در مقابل نوع غیر شاخی متاپلازی با ریسک کمتری از سرطان همراه است .

متاپلازی روده ای (متاپلازی گلاندولاریس): وجود سلول گابلت به همراه غدد کوچک شبه سلول کولون در پوشش دستگاه ادراری را می نامندو بسیاری براین اعتقادند که این ضایعات بدنبال سیستیت گلاندولاریس دیده می شود. این پدیده معمولاً یک ضایعه موضعی در پاسخ به آسیب مخاطی و یا بدنبال عفونت و تحریک یا انسداد بوجود می آید این ضایعات شبیه متاپلازی سنگفرشیی بطور شایعی به همراه تومورهای بدخیم دستگاه ادراری دیده شده است .(۳)

نفروژنیک متاپلازی(نفروژنیک آدنوما): ضایعه ای است که در هر جای دستگاه ادراری بخصوص در مثانه دیده می شود مانند انواع دیگر متاپلازی در پاسخ به تحریکات مزمن جراحی قبلی و عفونت مزمن دیده می شود .(۳)
دیس پلازی و هیپرپلازی : دیس پلازی و هیپرپلازی بطور شایعی برای توصیف ضایعات دستگاه ادراری کاربرد دارند که مشابه آن در سایر اندام ها دیده شده است . دیس پلازی دستگاه ادراری به طیف وسیعی از تغییرات بافت شناسی اطلاق می شود که در پوشش صاف و غیر تهاجمی ادراری دیده می شود . این تغییرات ممکن است ناشی از تحریک مزمن باشد . شیوع دیس پلازی در جمعیت عمومی نا مشخص است و در ۸۰-۲۰% بیماران با سرطان مثانه دیده شده است . اما در بیماران بدون کانه کمتر از ۵%موارد دیده شده است .(۳)

شدت و تعدد دیس پلازی در بیماران مبتلا به بدخیمی به نسبت پیشرفته بودن آن افزایش می یابد بعضی از مطالعات یک افزایش را در عوارض بیماران مبتلا به دیس پلازی گزارش نموده اند البته در مقابل فقط۱۰% بیماران مبتلا به دیس پلازی در یک بررسی ۱۰ ساله بعلت سرطان مثانه فوت کردند. (۳) مطالعات اخیر براین یافته تأکید دارند که دیس پلازی یک عامل افزایش خطر می باشد هر چند که این افزایش بسیار اندک است در دیس پلازی سلول ها دارای هسته بزرگتر و سیتوپلاسم یکنواخت هستند و حاشیه سلولی نامنظم است . هسته می تواند دارای میتوز باشد.(شکل۱۴-۱) بعضی اوقات تشخیص آنها از سلولهای سرطانی حتی برای پاتولوژیست های ماهر نیز مقدور نیست .

هیپرپلازی: به افزایش رده سلولی بدون تغییرات سلولی گفته می شود (شکل۱۵-۱)
بدخیمی سلول پوشش دستگاه ادراری : شایعترین تومور مجاری ادراری فوقانی TCC (ترانزشینال سل کارسینوما)می باشد و با TCC مثانه در میزان بروز اختلاف دارد اصولا شیوع کارسینوم لگنچه و حالب کمتر از کارسینوم مثانه است از طرفی ارتباط قویتری با عوامل مرگ ندارد هم چنین انسداد در دستگاه فوقانی نقش مهم تری در القاء بدخیمی دارد. سیتولوژی سلولهای دستگاه ادراری فوقانی

ارزش کمتری از سیتولوژی مثانه در تشخیص بدخیمی دارد . بدلیل شیوع کمتر کارسینوم حالب و لگنچه نسبت به مثانه و نیز دسترسی سخت تر تشخیص کارسینوم فوقانی در آندوسکوپی کمتر صورت می گیرد . درحالیکه بدخیمی در مثانه ارتباط کمی با بیماریهای کلیه دارد . ارتباط بیشتری بین کانسر لگنچه و بیماریهای کلیه است . در ضمن مواد شیمیایی و دارویی در ایجاد این نوع کانسر بیشتر دخیل هستند . بالا آمدن بدخیمی از مثانه به طرف حالب و یا حالب به لگنچه نا شایع است و تومور لگنچه ۷% کل تومور کلیه را تشکیل می دهد عواملی که موجب رشد سلول های سرطانی

دستگاه ادراری فوقانی می شوند شبیه همان عواملی هستند که در آسیب شناسی سرطان مثانه موثر است علاوه بر آن گزارشهایی از مصرف نابجای فناستین و افزایش بروز سرطان لگنچه ارائه شده است . هم چنینی نفروپاتی بالکان به عنوان یک بیماری مزمن کلیه با افزایش بروز سرطان لگنچه همراه بوده است . به نظر میرسد که انسداد یکی از مهمترین عوامل رشد سرطان در دستگاه ادراری فوقانی است و در ۱۵ تا ۲۰% موارد سنگ نیز گزارش شده است . تومور لگنچه در بچه ها و فامیل مبتلایان نادر است (۳)۱۰% بیماران با تومور دستگاه فوقانی ادراری سابقه تومور دستگاه ادراری را داشته اند در حالیکه تومور مثانه و لگنچه همزمان در ۶ تا ۳۸% موارد دیده شده است . تومور لگنچه متعاقب تومور مثانه شیوع کمتری در مقایسه با تومور حالب به همراه تومور

لگنچه دارد . تومورهای حالب تحتانی همراهی بیشتر با تومور مثانه دارد . در بررسی بافت شناسی در تومورهای ادراری چه در مناطق نزدیک و چه مناطق دور از تومور درجاتی از دیس پلازی و کارسینوم درجا دیده شده است . کارسینوم حالب در محل لیگاتور بعد از نفرکتومی کلیه به علل مختلف گزارش شده است تومور لگنچه و حالب در سن های مختلفی گزارش شده است حتی در بالغین جوان اما بیشترین شیوع را در دهه ۷۰-۵۰ سالگی دارد وبیش از ۶۵% بیماران مرد هستند .(شکل۱۶-۱)

سرطان سلول سنگفرشی: در توصیف گروهی از نئوپلاسم های مخاط ادراری اطلاق می شود که شکل و سیتولوژی آن مشابه سرطان پوشش اپیدرمال است .(شکل۱۷-۱) برای تشخیص آن نیاز است که پرل کراتنین و ارتباط خاص بین سلولی مشاهده شود و گرنه در انواع بدون کراتین تشخیص آن از تومور high- grade ترانزیشنال غیر ممکن است . هیستوژنز سلول سنگفرشی نیز از انواع دیگر سرطان مثانه شناخته شده است در مناطق آندمیک عفونت شیستوزمیاهماتوبیوم موجب تحریک مزمن و عفونت مزمن مثانه شده و ایجاد تومور می نماید .

افزایش بروزکارسینوم سلول سنگفرشی در مثانه بیماران با دیورتیکول عفونی ، سونداژهای طولانی و سنگ مثانه گزارش شده است . متاپلازی سنگفرشی شاخی (لکوپلاکی ) اغلب در سلول های مخاطی بیماران با تومور سنگفرشی دیده می شود هر چند که در بسیاری از موارد هم دیده نمی شود . پدیده فوق این باور را تقویت می کند که تومور سلول سنگفرشی بعلت پیشرفت یک ضایعه متاپلازی نبوده و دو عارضه متفاوت با یک عامل محرک است .(۳)

SCC کمتر از ۵% سرطان دستگاه ادراری را تشکیل می دهدد . در بعضی از مطالعات آمار ۱۰-۱۵% هم گزارش شده است . در مقایسه با TCC بیشتر مطالعات شیوع فراوان تری را در جنس مونث گزارش کرده اند و نسبت مرد به زن حدود ۴ به ۱ است . در همه سنین دیده شده ولی شیوع آن در دهه شصت تا هفتاد است . باکتریوری در ۵۰% موارد گزارش شده است و بیش از نیمی از بیماران با سابقه SCC سابقه سنگ کلیه دارند ولی فقط کمتر از ۱۰% بیماران بستری در بیمارستان به علت سنگ ادراری دارای SCC می باشند این بیماری در سیتوسکوپی بصورت ندول یا پلاک پرزدارسفید بوده و در همه جای مثانه دیده می شود . SCC به بافتهای زیر نفوذ یافته و منتش

ر می شود براساس درجه شاخی شدن و طرح سلولی به سه دسته با تمایز خوب ، متوسط ، و بد تقسیم می شود ولی بعضی از موضوعات ارزشgrading را کاهش می دهد عدم وجود تمایز سنگفرشی در بیشتر انواع با تمایز کم یکی از دلایل آن است . برای تشخیصSCC سیتولوژی توصیه نشده است ولی در صورت شک و بررسی می تواند ارزشمند باشد . در تشخیص افتراقی SCC متاپلازی سنگفرشی و کوندیلوما مطرح است . انواع مخلوط (Mixed) نیز گزارش شده است که ترکیبی از دو تومور یا بیشتر است فرم غالب در این تومورها SCC و TCC (high grade) است (۳)